【摘 要】
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目的从脂蛋白代谢的分子受体水平探讨胆囊胆固醇结石的成因.方法采用高胆固醇膳食(HCD)诱发兔胆囊胆固醇结石模型,动态观测成石过程中高密度脂蛋白受体(HDLR)及低密度脂蛋白
【机 构】
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华西医科大学附属第一医院普外科,华西医科大学基础医学院生物化学教研室
【基金项目】
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卫生部科研项目;美国中华医学会资助项目
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目的从脂蛋白代谢的分子受体水平探讨胆囊胆固醇结石的成因.方法采用高胆固醇膳食(HCD)诱发兔胆囊胆固醇结石模型,动态观测成石过程中高密度脂蛋白受体(HDLR)及低密度脂蛋白受体(LDLR)活性变化.结果进食HCD 1周时肝细胞HDLR活性明显升高,而LDLR活性轻微升高,随后HDLR及LDLR活性均明显下降; 血总胆固醇、LDL胆固醇、肝脏及胆汁胆固醇随进食HCD的时间增加而逐渐增高,胆汁中胆汁酸则逐渐降低.结论肝细胞HDLR及LDLR活性变化对胆汁中胆固醇的分泌影响不明显,肝细胞HDLR及LDLR活性下降均可引起肝细胞摄取用于胆汁酸合成的底物减少,并可能在胆囊结石形成中起一定的作用.
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