目的探讨结直肠癌(CRC)发生过程中ABCG2与氧化应激的相关性,并研究这一过程中可能涉及的NF-κB信号通路。方法 54例CRC患者及35名正常人的血清,54例CRC患者癌组织及相应正常肠黏膜标本均取自南京大学医学院附属鼓楼医院(2013年2月到2013年8月)。相关检测试剂盒分别检测标本中抗氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,氧化应激标志物脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平。蛋白免疫印迹法检测组织中ABCG2和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,CRC患者血清中SOD和GSH水平下降(P<0.01),MDA和8-OHdG增加(P<0.05);CRC患者组织中SOD水平下降(P<0.01),8-OHdG水平升高(P<0.05);CRC患者组织中NF-κB、炎性反应因子TNF-α及IL-8水平升高(P<0.05),ABCG2水平下降(P<0.01)。相关性分析显示,ABCG2、抗氧化应激标志物及氧化应激标志物、NF-κB的水平之间存在一定的相关性(P<0.05)。结论 ABCG2表达水平下降可能使有毒物质、炎性反应因子等在肠黏膜累积,导致氧化应激,进而促进CRC发生。此外,NF-κB信号通路可能参与调控CRC的氧化应激水平,其机制有待进一步研究证实。