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【摘要】 扩张型心肌病常合并心房颤动，但该类患者发生急性ST段抬高型心肌梗死在临床上非常罕见。该文报道了1例因急性ST段抬高型心肌梗死就诊的患者，急诊冠状动脉造影结果为前降支中段闭塞，予血栓抽吸后再通，未植入冠状动脉支架。1周后复查冠状动脉造影前降支未见明显狭窄。行血管内超声提示前降支未见明显斑块及管腔狭窄。结合心脏超声、心电图结果可诊断扩张型心肌病合并阵发性心房颤动，故推测为冠状动脉血栓栓塞导致AMI。
【关键词】 扩张型心肌病;阵发性心房颤动;ST段抬高型心肌梗死;冠状动脉血栓栓塞
【Abstract】 Dilated cardiomyopathy is constantly complicated with atrial fibrillation. However， the incidence of ST-segment elevation myocardial infarction is extremely low in patients with dilated cardiomyopathy complicated with atrial fibrillation in clinical practice. In this article， one case of ST-segment elevation myocardial infarction admitted to our hospital was reported. Emergency coronary angiography demonstrated the occlusion of the middle segment of the anterior descending artery， recanalization after thrombus aspiration， and no coronary stent was implanted. One week later， coronary angiography revealed no significant stenosis in the anterior descending artery. Intravascular ultrasound showed no evident plaque or stenosis of the anterior descending branch. The patient was diagnosed with dilated cardiomyopathy complicated with paroxysmal atrial fibrillation based upon the results of echocardiography and electrocardiography. Therefore， it is speculated that coronary artery embolism leads to the incidence of acute myocardial infarction.
【Key words】 Dilated cardiomyopathy;Paroxysmal atrial fibrillation;ST-segment elevation myocardial infarction;Coronary artery embolism
扩张型心肌病合并阵发性心房颤动患者发生ST段抬高型心肌梗死在临床上非常罕见，如合并发生，则预后更差。我科近期收治1例患者，现报道如下。
病例资料
一、主诉及病史
患者女，61岁，农民。因“胸痛2 h余”于 2018年5月17日入院。患者入院2 h前无明显诱因下突发胸骨正中区闷痛，向背部放射痛，稍感气促，伴恶心，症状持续，后自行来院。心电图提示符合急性前间壁心肌梗死表现。经心内科会诊，予负荷阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg口服，与患者家属知情谈话后拟行急诊PCI收住院。患者原有“心房颤动、心房扑动”病史6年，具体不详;有“支气管炎”病史6年。入院体格检查：体温36.1℃，脉搏90次/分，呼吸24次/分，血压117/81 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神可，双侧颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率90次/分，律齐，心界无扩大，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。
二、检查、诊断及治疗
患者急诊查血常规示白细胞5.79×109/L，中性粒细胞百分比46.1%，血红蛋白147 g/L，血小板162×109/L。超敏CRP 6.51 mg/L。血液生化检查：钾4.29 mmol/L，钠145 mmol/L，氯108.1 mmol/ L，尿素8.35 mmol/L，肌酐96.5 μmol/L，ALT 18U/L，AST 31 U/L。血淀粉酶 48 U/L。凝血功能检查：纤维蛋白原 3.26 g/L，凝血酶原时间14 s，D-二聚体0.71 mg/L。心肌酶检查：肌酸激酶 138 U/L，乳酸脱氢酶 381 U/L，α-羟丁酸脱氢酶 262 U/L，CK-MB 13 U/L。
患者直達导管室行急诊冠状动脉造影，造影提示左主干未见明显狭窄，前降支中段闭塞，远端血流TIMI 0级，回旋支及右冠未见明显狭窄。予以球囊扩张后，抽吸导管抽出一条大血栓，复查造影发现管腔未见明显狭窄，仍可见少量血栓，远端血流TIMI 3级，与家属沟通后，考虑本次斑块破裂导致急性血栓事件可能，暂不予以植入支架，加强抗血小板聚集、抗凝等治疗后复查。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、急性ST段抬高型心肌梗死、阵发性心房颤动、心房扑动。
入院血液生化检查：钾3.85 mmol/L，钠142.5 mmol/L，氯110.9 mmol/L，总蛋白56.5 g/L，白蛋白35.3 g/L，总胆红素 34.8 μmol/L，直接胆红素 14.4 μmol/L，尿素7.28 mmol/L，肌酐85 μmol/L，尿酸475 μmol/L，ALT 22 U/L，AST 176 U/L。血淀粉酶41 U/L。甲状腺功能检查：T3 1.2 nmol/ L，甲状腺素84.55 nmol/L，TSH 5.09 uIU/ml。凝血功能检查：纤维蛋白原2.89 g/L，D-二聚体0.9 mg/L。 心肌酶检查：肌酸激酶793 U/L，乳酸脱氢酶 570 U/L，α-羟丁酸脱氢酶573 U/L，CK-MB 85 U/L，肌钙蛋白I定量11.58 μg/L。脑钠肽3 563.1 pg/ml。
心电图提示心房扑动、心电轴左偏、前间壁异常Q波、T波改变。术后予双联抗血小板聚集、抗凝、调脂、控制心率、利尿等对症处理。1周后复查造影提示前降支未见明显狭窄。行冠状动脉血管内超声（IVUS）检查未见明显斑块及管腔狭窄。超声心动图提示左心及右心房增大（左心室舒张末内径61 mm，收缩末内径48 mm;左心房56 mm×81 mm;右心房51 mm×69 mm;右心室21 mm），左心收缩功能减退（LVEF 0.34，左心室短轴缩短率 0.16），二尖瓣重度反流，三尖瓣中重度反流，肺动脉高压（肺动脉收缩压51 mm Hg），主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。心房及心室内均未见附壁血栓。出院修正诊断：急性前间壁心肌梗死、扩张型心肌病、心力衰竭、阵发性心房纤颤、心房扑动。出院予华法林抗凝，依那普利抑制心肌重构，托洛尔缓释片控制心率及利尿剂等药物治疗。建议门诊随诊。
讨 论
扩张型心肌病是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。预后差，确诊后5年生存率50%，10年生存率25%[1]。当扩张型心肌病患者存在冠心病危险因素时可合并冠心病，但相对较少，而扩张型心肌病患者发生ST段抬高心肌梗死在临床上更为罕见，预后更差。其原因可能是由于不稳定斑块破裂或糜烂导致急性血栓形成使冠状动脉闭塞，也可能是左心室附壁血栓脱落造成冠状动脉栓塞（CE）引起心肌梗死[2]。本患者除年龄外，无冠心病主要危险因素，结合患者冠状动脉造影血管内膜光滑及IVUS未见明显斑块及管腔狭窄，且患者合并阵发性心房颤动、心房扑动，故考虑左室附壁血栓脱落引起冠状动脉栓塞致心肌梗死可能。
CE是AMI不常见的病因，但却是导致非阻塞性冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死的重要原因。以往对于CE临床特征的描述均样本量很少或为病例报告[3-4]。一项纳入了1 776例患者的研究评估了CE相关性心肌梗死的临床特征，指出其患病率在初发AMI中占2.9%，而心房颤动是CE最主要的原因（占73%），其他原因包括心肌病和心瓣膜病等，并提出CE诊断标准[5]。主要标准：血管造影证实冠状动脉栓塞和血栓形成，但没有动脉粥样硬化成分;伴随多处冠状动脉栓塞;伴随全身性栓塞而无左心室血栓所致的AMI。次要标准：冠状动脉造影提示狭窄<25%，除了罪犯病变;基于经胸UCG、经食道UCG、计算机断层扫描或MRI的栓塞来源的证据;存在栓塞危险因素：心房颤动、心肌病、风湿性心瓣膜病、人工心脏瓣膜、卵圆孔未闭、房间隔缺损、心脏手术史、感染性心内膜炎或高凝状态。
确诊CE：2个主要标准;1个主要标准加2个次要标准;3个次要标准。拟诊CE：1个主要标准加1个次要标准;2个次要标准。有下述情况不应诊断CE，如果有动脉粥样硬化血栓的病理证据;冠状动脉血运重建史;冠状动脉扩张;在罪犯病灶近端通过血管内超声或光学相干断层扫描检测到斑块破裂或糜烂。
近年来，血栓抽吸装置在血管造影证实血栓形成的STEMI患者中广泛使用，已被证明是治疗血栓负荷重的AMI的可行且有效的策略。此外，抽吸血栓的组织学检查为诊断CE提供了额外的信息。尽管血栓抽吸是治疗CE患者的有效方法，但Stoel等[6]报道指出，抽吸导管的内腔直径较小，对抽吸大血栓不太有用。另外，通过抽吸装置进入远端腔是具有挑战性的。实际上，42%的现有患者由于远端闭塞或具有罪犯病变的血管太小而采用保守治疗。
CE相关危险因素的治疗也非常重要，包括心房颤动、心肌病、风湿性心瓣膜病、人工心脏瓣膜、卵圆孔未闭、房间隔缺损、心脏手术史、感染性心内膜炎或高凝状态等。本例患者为扩张型心肌病，合并阵发性心房颤动，均为CE高危情况。对于已有房颤或已经有附壁血栓形成或有血栓栓塞病史的扩张型心肌病患者须长期华法林等抗凝治疗[1]。以往有报道在扩张型心肌病合并房颤患者，抗凝药物减量后发生AMI，经冠状动脉造影证实前降支栓塞，予冠状动脉介入治疗后好转[7]。故临床上对扩张型心肌病合并心房颤动的患者应给予充分有效抗凝治疗，防止CE等相关并发症发生。
参 考 文 献
[1] 葛均波，徐永健.内科学. 8版.北京：人民卫生出版社，2013：272-276.
[2] Magno P， Freitas A， Cunha P， Loureiro J， Fragata J， Ferreira R. Intraventricular thrombi with systemic embolization： two clinical cases. Rev Port Cardiol，2006， 25（2）：207-213.
[3] Tang L， Hu XQ， Zhou SH. Coronary artery embolism causing acute myocardial infarction in patients with mechanical heart valve prosthesis： which is the optimal treatment？ Heart Lung Circ，2014，23（5）：422-427.
[4] Ilia R， Weinstein JM， Wolak A， Cafri C. Coronary thrombus in ST elevation myocardial infarction and atrial fibrillation. J Thromb Thrombolysis，2013，35（1）：119-122.
[5] Shibata T， Kawakami S， Noguchi T， Tanaka T， Asaumi Y， Kanaya T， Nagai T， Nakao K， Fujino M， Nagatsuka K， Ishibashi-Ueda H， Nishimura K， Miyamoto Y， Kusano K， Anzai T， Goto Y， Ogawa H， Yasuda S. Prevalence， clinical features， and prognosis of acute myocardial infarction attributable to coronary artery embolism. Circulation，2015，132（4）：241-250.
[6] Stoel MG， von Birgelen C， Zijlstra F. Aspiration of embolized thrombus during primary percutaneous coronary intervention. Catheter Cardiovasc Interv，2009，73（6）：781-786.
[7] Krzyzak P， Szymczyk R， Janion M， Tomaszewski P. Left coronary artery embolism resulting from ineffective anticoagulation in a patient suffering from dilated cardiomyopathy as a possible cause of myocardial infarction——a case report. Kardiol Pol， 2007， 65（6）：698-701.
（收稿日期：2018-12-18）
（本文編辑：杨江瑜）
【关键词】 扩张型心肌病;阵发性心房颤动;ST段抬高型心肌梗死;冠状动脉血栓栓塞
【Abstract】 Dilated cardiomyopathy is constantly complicated with atrial fibrillation. However， the incidence of ST-segment elevation myocardial infarction is extremely low in patients with dilated cardiomyopathy complicated with atrial fibrillation in clinical practice. In this article， one case of ST-segment elevation myocardial infarction admitted to our hospital was reported. Emergency coronary angiography demonstrated the occlusion of the middle segment of the anterior descending artery， recanalization after thrombus aspiration， and no coronary stent was implanted. One week later， coronary angiography revealed no significant stenosis in the anterior descending artery. Intravascular ultrasound showed no evident plaque or stenosis of the anterior descending branch. The patient was diagnosed with dilated cardiomyopathy complicated with paroxysmal atrial fibrillation based upon the results of echocardiography and electrocardiography. Therefore， it is speculated that coronary artery embolism leads to the incidence of acute myocardial infarction.
【Key words】 Dilated cardiomyopathy;Paroxysmal atrial fibrillation;ST-segment elevation myocardial infarction;Coronary artery embolism
扩张型心肌病合并阵发性心房颤动患者发生ST段抬高型心肌梗死在临床上非常罕见，如合并发生，则预后更差。我科近期收治1例患者，现报道如下。
病例资料
一、主诉及病史
患者女，61岁，农民。因“胸痛2 h余”于 2018年5月17日入院。患者入院2 h前无明显诱因下突发胸骨正中区闷痛，向背部放射痛，稍感气促，伴恶心，症状持续，后自行来院。心电图提示符合急性前间壁心肌梗死表现。经心内科会诊，予负荷阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg口服，与患者家属知情谈话后拟行急诊PCI收住院。患者原有“心房颤动、心房扑动”病史6年，具体不详;有“支气管炎”病史6年。入院体格检查：体温36.1℃，脉搏90次/分，呼吸24次/分，血压117/81 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。神志清，精神可，双侧颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及啰音，心率90次/分，律齐，心界无扩大，腹平软，无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。
二、检查、诊断及治疗
患者急诊查血常规示白细胞5.79×109/L，中性粒细胞百分比46.1%，血红蛋白147 g/L，血小板162×109/L。超敏CRP 6.51 mg/L。血液生化检查：钾4.29 mmol/L，钠145 mmol/L，氯108.1 mmol/ L，尿素8.35 mmol/L，肌酐96.5 μmol/L，ALT 18U/L，AST 31 U/L。血淀粉酶 48 U/L。凝血功能检查：纤维蛋白原 3.26 g/L，凝血酶原时间14 s，D-二聚体0.71 mg/L。心肌酶检查：肌酸激酶 138 U/L，乳酸脱氢酶 381 U/L，α-羟丁酸脱氢酶 262 U/L，CK-MB 13 U/L。
患者直達导管室行急诊冠状动脉造影，造影提示左主干未见明显狭窄，前降支中段闭塞，远端血流TIMI 0级，回旋支及右冠未见明显狭窄。予以球囊扩张后，抽吸导管抽出一条大血栓，复查造影发现管腔未见明显狭窄，仍可见少量血栓，远端血流TIMI 3级，与家属沟通后，考虑本次斑块破裂导致急性血栓事件可能，暂不予以植入支架，加强抗血小板聚集、抗凝等治疗后复查。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、急性ST段抬高型心肌梗死、阵发性心房颤动、心房扑动。
入院血液生化检查：钾3.85 mmol/L，钠142.5 mmol/L，氯110.9 mmol/L，总蛋白56.5 g/L，白蛋白35.3 g/L，总胆红素 34.8 μmol/L，直接胆红素 14.4 μmol/L，尿素7.28 mmol/L，肌酐85 μmol/L，尿酸475 μmol/L，ALT 22 U/L，AST 176 U/L。血淀粉酶41 U/L。甲状腺功能检查：T3 1.2 nmol/ L，甲状腺素84.55 nmol/L，TSH 5.09 uIU/ml。凝血功能检查：纤维蛋白原2.89 g/L，D-二聚体0.9 mg/L。 心肌酶检查：肌酸激酶793 U/L，乳酸脱氢酶 570 U/L，α-羟丁酸脱氢酶573 U/L，CK-MB 85 U/L，肌钙蛋白I定量11.58 μg/L。脑钠肽3 563.1 pg/ml。
心电图提示心房扑动、心电轴左偏、前间壁异常Q波、T波改变。术后予双联抗血小板聚集、抗凝、调脂、控制心率、利尿等对症处理。1周后复查造影提示前降支未见明显狭窄。行冠状动脉血管内超声（IVUS）检查未见明显斑块及管腔狭窄。超声心动图提示左心及右心房增大（左心室舒张末内径61 mm，收缩末内径48 mm;左心房56 mm×81 mm;右心房51 mm×69 mm;右心室21 mm），左心收缩功能减退（LVEF 0.34，左心室短轴缩短率 0.16），二尖瓣重度反流，三尖瓣中重度反流，肺动脉高压（肺动脉收缩压51 mm Hg），主动脉瓣、肺动脉瓣轻度反流。心房及心室内均未见附壁血栓。出院修正诊断：急性前间壁心肌梗死、扩张型心肌病、心力衰竭、阵发性心房纤颤、心房扑动。出院予华法林抗凝，依那普利抑制心肌重构，托洛尔缓释片控制心率及利尿剂等药物治疗。建议门诊随诊。
讨 论
扩张型心肌病是一类以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。预后差，确诊后5年生存率50%，10年生存率25%[1]。当扩张型心肌病患者存在冠心病危险因素时可合并冠心病，但相对较少，而扩张型心肌病患者发生ST段抬高心肌梗死在临床上更为罕见，预后更差。其原因可能是由于不稳定斑块破裂或糜烂导致急性血栓形成使冠状动脉闭塞，也可能是左心室附壁血栓脱落造成冠状动脉栓塞（CE）引起心肌梗死[2]。本患者除年龄外，无冠心病主要危险因素，结合患者冠状动脉造影血管内膜光滑及IVUS未见明显斑块及管腔狭窄，且患者合并阵发性心房颤动、心房扑动，故考虑左室附壁血栓脱落引起冠状动脉栓塞致心肌梗死可能。
CE是AMI不常见的病因，但却是导致非阻塞性冠状动脉粥样硬化所致心肌梗死的重要原因。以往对于CE临床特征的描述均样本量很少或为病例报告[3-4]。一项纳入了1 776例患者的研究评估了CE相关性心肌梗死的临床特征，指出其患病率在初发AMI中占2.9%，而心房颤动是CE最主要的原因（占73%），其他原因包括心肌病和心瓣膜病等，并提出CE诊断标准[5]。主要标准：血管造影证实冠状动脉栓塞和血栓形成，但没有动脉粥样硬化成分;伴随多处冠状动脉栓塞;伴随全身性栓塞而无左心室血栓所致的AMI。次要标准：冠状动脉造影提示狭窄<25%，除了罪犯病变;基于经胸UCG、经食道UCG、计算机断层扫描或MRI的栓塞来源的证据;存在栓塞危险因素：心房颤动、心肌病、风湿性心瓣膜病、人工心脏瓣膜、卵圆孔未闭、房间隔缺损、心脏手术史、感染性心内膜炎或高凝状态。
确诊CE：2个主要标准;1个主要标准加2个次要标准;3个次要标准。拟诊CE：1个主要标准加1个次要标准;2个次要标准。有下述情况不应诊断CE，如果有动脉粥样硬化血栓的病理证据;冠状动脉血运重建史;冠状动脉扩张;在罪犯病灶近端通过血管内超声或光学相干断层扫描检测到斑块破裂或糜烂。
近年来，血栓抽吸装置在血管造影证实血栓形成的STEMI患者中广泛使用，已被证明是治疗血栓负荷重的AMI的可行且有效的策略。此外，抽吸血栓的组织学检查为诊断CE提供了额外的信息。尽管血栓抽吸是治疗CE患者的有效方法，但Stoel等[6]报道指出，抽吸导管的内腔直径较小，对抽吸大血栓不太有用。另外，通过抽吸装置进入远端腔是具有挑战性的。实际上，42%的现有患者由于远端闭塞或具有罪犯病变的血管太小而采用保守治疗。
CE相关危险因素的治疗也非常重要，包括心房颤动、心肌病、风湿性心瓣膜病、人工心脏瓣膜、卵圆孔未闭、房间隔缺损、心脏手术史、感染性心内膜炎或高凝状态等。本例患者为扩张型心肌病，合并阵发性心房颤动，均为CE高危情况。对于已有房颤或已经有附壁血栓形成或有血栓栓塞病史的扩张型心肌病患者须长期华法林等抗凝治疗[1]。以往有报道在扩张型心肌病合并房颤患者，抗凝药物减量后发生AMI，经冠状动脉造影证实前降支栓塞，予冠状动脉介入治疗后好转[7]。故临床上对扩张型心肌病合并心房颤动的患者应给予充分有效抗凝治疗，防止CE等相关并发症发生。
参 考 文 献
[1] 葛均波，徐永健.内科学. 8版.北京：人民卫生出版社，2013：272-276.
[2] Magno P， Freitas A， Cunha P， Loureiro J， Fragata J， Ferreira R. Intraventricular thrombi with systemic embolization： two clinical cases. Rev Port Cardiol，2006， 25（2）：207-213.
[3] Tang L， Hu XQ， Zhou SH. Coronary artery embolism causing acute myocardial infarction in patients with mechanical heart valve prosthesis： which is the optimal treatment？ Heart Lung Circ，2014，23（5）：422-427.
[4] Ilia R， Weinstein JM， Wolak A， Cafri C. Coronary thrombus in ST elevation myocardial infarction and atrial fibrillation. J Thromb Thrombolysis，2013，35（1）：119-122.
[5] Shibata T， Kawakami S， Noguchi T， Tanaka T， Asaumi Y， Kanaya T， Nagai T， Nakao K， Fujino M， Nagatsuka K， Ishibashi-Ueda H， Nishimura K， Miyamoto Y， Kusano K， Anzai T， Goto Y， Ogawa H， Yasuda S. Prevalence， clinical features， and prognosis of acute myocardial infarction attributable to coronary artery embolism. Circulation，2015，132（4）：241-250.
[6] Stoel MG， von Birgelen C， Zijlstra F. Aspiration of embolized thrombus during primary percutaneous coronary intervention. Catheter Cardiovasc Interv，2009，73（6）：781-786.
[7] Krzyzak P， Szymczyk R， Janion M， Tomaszewski P. Left coronary artery embolism resulting from ineffective anticoagulation in a patient suffering from dilated cardiomyopathy as a possible cause of myocardial infarction——a case report. Kardiol Pol， 2007， 65（6）：698-701.
（收稿日期：2018-12-18）
（本文編辑：杨江瑜）