【摘 要】
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HLA-Ⅱ类基因与自身免疫性甲状腺病（AITD）的相关性强于Ⅰ类基因。在欧美白种人中Graves病（GD）的发病率与HLA-DQA1*0501呈正相关，桥本甲状腺炎（HT）的发病与DQA1*0301、DQB1*0201正相关；而在日本人GD患者中DQB1*0501出现频率减少，HT患者中DQA1*0102和DQB1*0602出现频率下降，提示不同的HLA基因可以作为AITD的易感性和抵抗性标志。H
【机 构】
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天津医科大学总医院儿科（300052）,天津医科大学（300070）
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HLA-Ⅱ类基因与自身免疫性甲状腺病（AITD）的相关性强于Ⅰ类基因。在欧美白种人中Graves病（GD）的发病率与HLA-DQA1*0501呈正相关，桥本甲状腺炎（HT）的发病与DQA1*0301、DQB1*0201正相关；而在日本人GD患者中DQB1*0501出现频率减少，HT患者中DQA1*0102和DQB1*0602出现频率下降，提示不同的HLA基因可以作为AITD的易感性和抵抗性标志。HLA等位基因与AITD的相关性相对较弱，可能存在其它因素的影响。
其他文献
典型无痛性甲状腺炎可分为4期：甲状腺毒症期、正常甲状腺素血症期、低甲状腺素血症期和恢复期。本病临床除无痛外，与de Quervain病区别之处在于无发热，血沉不快，白细胞计数不高，阳性甲状腺自身抗体检出率高，约50%患者可遗留持久甲状腺肿或阳性甲状腺自身抗体。一般认为其主要病因为自身免疫和病毒感染；高碘负荷为诱发因素。目前提出，本病属自限性疾病，仅用β受体阻滞剂即可改善症状；抗甲状腺药物及糖皮质激
雌激素拮抗剂与雌激素一样对绝经妇女及去卵巢大鼠骨的量和质有保护作用，可增加骨小梁数目，减少骨小梁表面的破骨细胞及其核数，降低血清骨钙素及尿羟脯氨酸的水平。其作用机理可能为：与成骨细胞和破骨细胞表面雌激素受体和（或）雌激素拮抗剂特异结合位点结合，影响破骨细胞的生长、分化、对降钙素的反应性及抑制成骨细胞产生破骨细胞活化因子等。雌激素拮抗剂还可以降低血总胆固醇，但无雌激素样的对子宫内膜的刺激作用，所以是
综述了参与破骨细胞形成和影响其功能状态的局部因子，以及破骨细胞骨吸收过程中的一些分子机制的研究进展。影响破骨细胞功能的局部因子有两类：其中，集落刺激因子（CSFs）、白介素1、白介素6、淋巴毒素、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-α为刺激骨吸收的细胞因子，而干扰素、转化生长因子-β和白介素-4则有抑制骨吸收的效应。质子泵，粘附蛋白和C-Src酪氨酸激酶在破骨细胞发生和功能中作用的阐明为加深对代谢骨病
非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者存在糖原合成酶（GS）的合成和活化障碍，这是导致胰岛素抵抗（IR）的主要原因。动物实验和糖尿病一级亲属的前瞻性研究表明，GS基因缺陷可能是NIDDM的遗传缺陷。近年来分子遗传学研究发现，部分种族及部分人群NIDDM的发生与GS基因变异密切相关。
综述破骨细胞（OC）分化成熟和骨吸收机制的研究进展，特别是成骨细胞（OB）在OC产生和功能调控中的作用。研究发现由单核前体分化发育成OC是在OB分泌细胞因子如巨噬系集落刺激因子、白细胞介素（IL）-11、IL-6等提供微环境和胞膜上破骨细胞分化分子直接指导下完成的。OC骨吸收同样有OB参与，表现在骨形成中分泌基质活性分子，如骨钙素、骨桥蛋白等对OC移行粘附，皱折缘形成、泌酸和酶等功能的调控方面。该
糖尿病肾病的发病受多因素影响，并与遗传有关。肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病发病中起重要作用，该系统的关键酶——血管紧张素转换酶（ACE）水平主要受ACE基因调控。多数研究表明ACE基因多态性与糖尿病肾病密切相关，糖尿病肾病患者D等位基因明显高于非糖尿病肾病患者，但也有不同的观察结果，其差异可能与种族或观察的样本数有关。
胰岛素抵抗（IR）动物模型在IR研究中起重要作用。在目前使用的多种IR模型中，鼠类IR模型最为常用。这类模型主要分为3型，即遗传型，喂养型和药物诱导型，以前两种较为常见。遗传型IR大鼠具有胰岛素敏感性的遗传性缺陷，能自发形成稳定的IR状态，适用于IR发生机理的研究。喂养型IR大鼠的IR可通过喂养特殊的高糖或高脂肪饲料诱导，它具有周期短、复制方法简单等优点，适用于药物等IR干预措施的研究。
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双能X线吸收法（DXA）是近年来出现的一种能精确测量体成分的新方法。它与化学分析法直接测定的结果比较，显示出较高的准确度；同时DXA具有很高的精确度（CV=1.0%～6.8%）。与其它的实验方法，如排水法、生物电阻抗分析、中子活化分析、CT、MRI等，进行的对比研究表明它们之间相关很好。DXA也具有快速、操作分析简单、受检者易接受、放射线剂量低等优点。临床上成功而广泛的应用于对体成分微小变化的跟踪
应用定位克隆的方法在遗传性肥胖鼠中首次发现肥胖基因，该基因的突变可导致食欲亢进、贮脂增加乃至肥胖。肥胖基因的表达除受转录调控外，还与胰岛素、糖皮质激素、甲状腺素水平密切相关。肥胖基因的表达产物通过其受体参与脂肪组织的信号传递，调节体脂大小。