【摘 要】
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目的 观察锁阳黄酮对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织NADPH氧化酶、活性氧（ROS）、Nod样受体蛋白3（NLRP3）表达的影响，探讨其神经保护作用的机制。方法 70只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和锁阳黄酮低、中、高剂量组，每组10只。空白组不予任何处理，假手术组注射等体积生理盐水，其余各组于双侧海马注射Aβ1-42建
【基金项目】
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甘肃省自然科学基金（20JR5RA154）； 甘肃省青年科技基金（21JR7RA634）； 甘肃省人民医院青年项目（20GSSY4-29）； “白求恩·求索-药学科研能力建设”项目（B-19-H-20200622）； 甘肃省中药质量与标准研究重点实
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目的 观察锁阳黄酮对β淀粉样蛋白（Aβ）1-42诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织NADPH氧化酶、活性氧（ROS）、Nod样受体蛋白3（NLRP3）表达的影响，探讨其神经保护作用的机制。方法 70只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、多奈哌齐组和锁阳黄酮低、中、高剂量组，每组10只。空白组不予任何处理，假手术组注射等体积生理盐水，其余各组于双侧海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型。多奈哌齐组和锁阳黄酮低、中、高剂量组予相应药物灌胃，空白组、假手术组和模型组予等体积生理盐水，连续28 d。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马组织病理变化，免疫组化检测海马组织Aβ1-42表达，ELISA检测海马组织及血清ROS含量，Western blot检测海马组织NADPH氧化酶亚基(gp91phox、p22phox、p67phox、p47phox)、NLRP3、白细胞介素（IL）-1β蛋白表达；RT-PCR检测海马组织NADPH氧化酶各亚基(gp91phox、p22phox、p67phox、p47phox)mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长（P＜0.01），跨平台次数和目标象限停留时间明显减少（P＜0.01）；海马CA1区锥体细胞凋亡明显，局部锥体细胞排列紊乱，海马组织Aβ1-42表达明显升高（P＜0.05）；海马组织及血清ROS含量明显增加（P＜0.01），海马组织NADPH氧化酶各亚基和NLRP3、IL-1β蛋白表达明显升高（P＜0.01）,NADPH氧化酶各亚基mRNA表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。与模型组比较，锁阳黄酮高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0.01），跨平台次数和目标象限停留时间明显增加（P＜0.05,P＜0.01）；海马CA1区病理形态有所改善，海马组织Aβ1-42表达明显降低（P＜0.05）；海马组织及血清ROS含量明显减少（P＜0.01），海马组织NADPH氧化酶各亚基和NLRP3、IL-1β蛋白表达明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,NADPH氧化酶各亚基mRNA表达明显降低（P＜0.05,P＜0.01）。结论 锁阳黄酮可通过调节AD大鼠海马组织NADPH氧化酶、ROS、NLRP3表达，抑制氧化应激和炎症反应，发挥神经保护作用。
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