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端粒酶持续激活导致恶性肿瘤细胞获得无限增殖能力,人端粒酶RNA组分(hTR)对端粒酶活性维持具有重要作用,破坏端粒酶RNA组分的模板功能,即可抑制端粒酶活性[1].我们针对hTR模板区设计合成反义寡核苷酸(ASODN),观察其对Panc-1端粒酶活性及细胞生长的影响,为胰腺癌基因治疗提供新的实验依据。
hTR反义寡核苷酸对人胰腺癌细胞Panc-1生物特性及端粒酶活性的影响
【摘 要】
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端粒酶持续激活导致恶性肿瘤细胞获得无限增殖能力,人端粒酶RNA组分(hTR)对端粒酶活性维持具有重要作用,破坏端粒酶RNA组分的模板功能,即可抑制端粒酶活性[1].我们针对hTR模板区设计合成反义寡核苷酸(ASODN),观察其对Panc-1端粒酶活性及细胞生长的影响,为胰腺癌基因治疗提供新的实验依据。
【机 构】
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430070,武汉,华中科技大学附属医院外科
【出 处】
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中华实验外科杂志
【发表日期】
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2004年21期
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