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目的 通过非靶向代谢组学技术结合生物通路分析(ingenuity pathway analysis,IPA)探讨益胃饮干预胃癌前病变的潜在作用机制.方法 采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立胃癌前病变大鼠模型,采用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF/MS)检测并表征大鼠血清代谢物,筛选模型组和益胃饮组大鼠血清中具有显著变化的代谢物,并通过IPA软件预测其潜在作用靶点与机制.结果 益胃饮可有效干预大鼠胃癌前病变进程;胃癌前病变模型大鼠血清中有23个代谢物有显著变化(P<0.05),益胃饮可显著回调其中13个代谢物趋于正常水平(P<0.05),主要涉及不饱和脂肪酸的生物合成,缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸的生物合成,鞘脂代谢,花生四烯酸代谢,类固醇激素合成等代谢途径;益胃饮干预胃癌前病变与抑制体内皮素-1(ET-1)和白介素-8(IL-8)信号途径密切相关.结论 益胃饮可通过回调花生四烯酸代谢等代谢途径和抑制ET-1、IL-8信号传导途径改善炎性环境,从而抑制胃癌前病变进程.