【摘 要】
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目的 研究低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌肌钙蛋白I (cTn I)及前列环素2 (PGI2)的影响.方法 用脂多糖(IPS)股静脉注射建立脓毒性休克早期模型.健康雄性SD大鼠24只,随
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目的 研究低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌肌钙蛋白I (cTn I)及前列环素2 (PGI2)的影响.方法 用脂多糖(IPS)股静脉注射建立脓毒性休克早期模型.健康雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8),脓毒性休克组(n=8),低剂量氢化可的松组(n=8).正常对照组注射等量的生理盐水代替LPS;其余各组均通过右股静脉注射LPS20mg/kg,低剂量氢化可的松组在模型建立成功后,予以氢化可的松5mg/kg股静脉注射;以休克后6h为实验终点,留取标本.通过Elisa法检测血浆中PGI2表达水平;采用免疫组化染色(IHC)检测大鼠cTn I表达;HE染色观察大鼠心肌组织的病理变化.结果 大鼠血浆中的PGI2水平,与正常对照组比,脓毒性休克组显著上升(P＜0.05):给予低剂量氢化可的松干预后,与脓毒性休克组比,低剂量氢化可的松组的PGI2水平明显下降(P＜0.05).IHC染色cTnI表达:正常对照组cTnI表达水平最高,与正常对照组相比脓毒性休克组cTnI的表达水平明显下降(P＜0.05),低剂量氢化可的松组与脓毒性休克组相比cTnI表达水平明显上升(P＜0.05);HE染色:正常对照组无明显改变;脓毒性休克组出现明显的炎性浸润及细胞水肿,细胞轮廓不清;低剂量氢化可的松组细胞尚规整,无明显细胞肿胀.结论 在脓毒性休克早期给予低剂量氢化可的松干预,对心血管系统具有保护作用,可能与抑制心肌损伤和心肌微循环损伤有关.
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