依托核磁共振氢谱(1H-NMR)技术和异常黑胆质型大鼠肝癌模型,探讨异常黑胆质性肝癌病证大鼠血清代谢组的变化差异及其机制。方法:根据维吾尔医学理论,建立维吾尔医学异常黑胆质型病证模型,采用二乙基亚硝胺(DEN)诱导20周进一步建立异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型。对其血清进行NMR氢谱检测,分段积分后采用OPLS-DA对NMR谱数据进行模式识别分析。结果:与正常对照组比较,在异常黑胆质肝癌模型组大鼠的血清中丙氨酸、糖蛋白、柠檬酸、瓜氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸、甲酸含量上升,而α-葡萄糖和β-葡萄糖的含量下降(P<0.05);与对照肝癌组相比,异常黑胆质证肝癌模型组大鼠血清中柠檬酸升高与葡萄糖的下降尤为明显(P<0.05)。结论:异常黑胆质证肝癌的发生进程中,氨基酸代谢紊乱,能量代谢加剧,脂肪动员增强,糖酵解增加导致乳酸堆积以及肝脏对脂类的肝外转运能力下降,导致血清中丙氨酸、糖蛋白、柠檬酸、酪氨酸、苯丙氨酸、甲酸含量上升,而α-葡萄糖和β-葡萄糖的含量下降,这些可能是异常黑胆质肝癌的潜在代谢标志物。