目的测定偏头痛模型大鼠三叉神经脊束核(TNC)和三叉神经节(TG)内垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量,从而探讨其参与偏头痛发病和慢性化过程的机制。方法 SD大鼠32只,随机分为4组,分别为炎症汤连续刺激7d组(IS-7d组)、14d组(IS-14d组)、21d组(IS-21d组)以及生理盐水连续刺激21d组(NS-21d组)。连续21d给予大鼠上矢状窦旁硬脑膜炎症汤化学刺激构建偏头痛模型,测定大鼠疼痛阈值,应用免疫组化方法测定大鼠TNC和TG内PACAP、CGRP的表达水平。结果炎症汤反复化学刺激大鼠可导致偏头痛慢性化和痛觉敏化的现象。PACAP在TG的阳性细胞数先增多后减少,在TNC中逐渐减少。CGRP在TNC和TG的阳性细胞数缓慢减少。结论 PACAP与CGRP在偏头痛的发病机制中存在相互影响,对于二者的共存释放关系以及受体拮抗剂的研究可以为未来偏头痛治疗药物的开发提供依据。