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背景他汀类药物具有多种临床功效包括调脂、改善内皮功能等,有报道表明他汀类药物可以防治压力负荷增大引起的心肌肥厚,但其确切机制尚不明确。目的观察阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚的保护作用,并探讨其可能的机制。方法缩窄腹主动脉的方法制备大鼠心肌肥厚模型。Wistar 大鼠随机分为未治疗组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）、假手术组（n=10）、空白对照组（n=10）。阿托伐他汀组术后每日灌胃给予阿托伐他汀2 mg/kg,余各组给予生理盐水灌胃。实验结束后处死大鼠,测定其心脏/体质量、左心室/体质量及病理切片左室壁厚度和心肌细胞直径。通过 RT-PCR 方法检测心肌组织中心肌营养素1（CT-1）和白细胞介素18（IL-18）的表达。结果未治疗组[（174±9）mmHg]收缩压明显高于对照组[（112±15）mmHg]（P<0.01）,虽然阿托伐他汀组[（169±8）mmHg]血压仅有不明显下降（P>0.05）,但能减轻心脏质量/体质量[阿托伐他汀:（3.2±0.2）×10-3比末治疗组（4.2±0.29）×10-3,P<0.05]、左心室质量/体质量[阿托伐他汀:（2.2±0.09）×10-3比未治疗组（2.8±0.27）×10-3,P<0.05]、阿托伐他汀还降低心肌中炎症因子,如 CT-1[阿托伐他汀:（0.244±0.042）比未治疗组（0.371±0.054）,P<0.05]、IL-18 mRNA 含量[阿托伐他汀:（0.231±0.071）比未治疗组（0.462±0.038）,P<0.05]及心肌细胞直径[阿托伐他汀:（9.74±0.38）μm比未治疗组（10.94±0.65）μm,P<0.05]。结论阿托伐他汀对压力负荷导致的心肌肥厚有明显的保护作用,同时伴有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的保护作用可能与其抗炎作用有关。