【摘 要】
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目的 观察长期高脂喂养诱导胰岛素抵抗状态大鼠肝脏脂肪变性与肝内血管紧张素原(AGT)、解偶联蛋白2(UCP-2)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的关系,并通过阻断肾素-血管紧张素
【机 构】
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南京军区总医院肾脏科,华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
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目的 观察长期高脂喂养诱导胰岛素抵抗状态大鼠肝脏脂肪变性与肝内血管紧张素原(AGT)、解偶联蛋白2(UCP-2)和转化生长因子β1(TGFβ1)表达的关系,并通过阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)观察是否改善肝脂肪变性,探讨其作用机制.方法 40只大鼠分正常对照组、高脂组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预高脂组、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)干预高脂组.正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素敏感性,免疫组化和RT-PCR检测肝脏内AGT、UCP-2和TGFβ1蛋白及mRNA的表达,并检测血清脂质水平和肝内脂肪含量.结果 正常对照组、高脂组、ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组稳态第2小时葡萄糖输注率分别为(11.22±1.45)、(6.22±1.02)、(8.08±1.13)、(8.16±1.26)mg·kg-1·min-1.高脂组血清学指标和肝内脂肪含量均高于正常对照组(P＜0.05),ACEI干预高脂组、ARB干预高脂组与高脂组比较,肝内脂肪含量降低(P＜0.01),脂肪变和纤维化减轻,肝内UCP-2和TGFβ1表达减少(P＜0.05).结论 阻断RAS可改善胰岛素抵抗,并可能通过下调肝内UCP-2和TGFβ1的表达,对长期高脂喂养大鼠肝脏有保护作用.
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