【摘 要】
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目的探讨米非司酮对子宫内膜癌Ishikawa细胞迁移的影响及其作用机制。方法体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞，以不同浓度的米非司酮处理Ishikawa细胞，采用细胞划痕实验观察米非司酮对Ishikawa细胞迁移的影响，采用逆转录聚合酶链反应和甲基化特异性聚合酶链反应检测Ishikawa细胞中H19 mRNA的表达及其甲基化变化，采用Western blot法检测Ishikawa细胞中H19
【机 构】
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目的探讨米非司酮对子宫内膜癌Ishikawa细胞迁移的影响及其作用机制。
方法体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞，以不同浓度的米非司酮处理Ishikawa细胞，采用细胞划痕实验观察米非司酮对Ishikawa细胞迁移的影响，采用逆转录聚合酶链反应和甲基化特异性聚合酶链反应检测Ishikawa细胞中H19 mRNA的表达及其甲基化变化，采用Western blot法检测Ishikawa细胞中H19的下游基因高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的表达情况以及相关的上皮-间质转化蛋白的表达。
结果米非司酮处理48 h时，对照组、5 mg/L米非司酮处理组、10 mg/L米非司酮处理组Ishikawa细胞的划痕宽度分别为(4.18±0.07)mm、(4.68±0.07)mm和(4.99±0.07)mm；与对照组比较，各药物处理组差异均有统计学意义(均P<0.05)。处理72 h时，对照组、5 mg/L米非司酮处理组、10 mg/L米非司酮处理组Ishikawa细胞的划痕宽度分别为(3.46±0.07)mm、(4.29±0.07)mm和(4.78±0.04)mm；与对照组比较，各药物处理组差异均有统计学意义(均P<0.05)。随着处理时间和浓度的增加，米非司酮对Ishikawa细胞中H19 mRNA表达的抑制作用增加，对H19基因启动子甲基化的促进作用增强，对HMGA2蛋白表达的抑制作用增强，从而使E-cadherin蛋白表达增加， Vimentin蛋白表达减少。
结论米非司酮能通过上调H19基因甲基化下调H19 mRNA表达，进而下调HMGA2和Vimentin蛋白表达，上调E-cadherin表达，抑制子宫内膜癌细胞迁移。
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