【摘 要】
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持续存在的消化道黏膜低度炎症是感染后肠易激综合征（PI-IBS）发病的主要病理生理学基础,而内脏高敏感是PI-IBS症状产生的核心机制。脊髓传入神经通路神经元兴奋性增高所致感觉
【机 构】
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上海交通大学医学院附属仁济医院南院消化内科,上海交通大学医学院附属仁济医院消化内科
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持续存在的消化道黏膜低度炎症是感染后肠易激综合征（PI-IBS）发病的主要病理生理学基础,而内脏高敏感是PI-IBS症状产生的核心机制。脊髓传入神经通路神经元兴奋性增高所致感觉易化是内脏伤害性感受异常的最关键动因,但其机制未明。综合新近研究提示,慢性炎症状态下,脊髓传入神经背根神经节（DRG）神经元细胞膜处的大电导Ca~（2＋）激活K~（＋）通道（BK_（Ca））可通过改变神经元兴奋性而参与胃肠内脏感觉的调控,在PI-IBS内脏高敏感反应机制中发挥重要作用。
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