【摘 要】
：
胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧
【机 构】
：
山西医科大学第二医院内分泌科, 太原,030001030032 太原,山西医学科学院,山西大医院内分泌科;
论文部分内容阅读
胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗:高糖作用可下调胰岛α、β细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径;高FFA抑制胰岛素受体底物(IRS)及PI3K活性;氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降;炎性因子可干扰IRS/PI3K信号通路.
其他文献
引导文教学法是借助引导文等教学文件,引导学生独立学习和工作的教学方法.引导文在教学应用中有着举足轻重的作用.文章对此进行了探讨.
表观遗传学机制特别是DNA甲基化在系统性红斑狼疮发病中有重要作用.SLE病人T细胞DNA低甲基化;可导致体内甲基化敏感基因过度表达,从而激活T细胞使之成为自身免疫性细胞.已知SLE病人T细胞的细胞外信号调节激酶(EPK)信号是有缺陷的,目前认为这一缺陷是由于T细胞蛋向激酶C(PKC)8活化受损引起的.异常的细胞凋亡会导致核抗原的产生,从而引起狼疮病人的免疫应答.深入研究DNA甲基化在系统性红斑狼疮
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常合并营养不良,导致呼吸肌结构和功能受损,诱发感染,加重呼吸衰竭,使患者预后不良。合理的营养支持治疗可降低病死率,但能量代谢不平衡、缺氧、
缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是心肌梗死等许多疾病的病理生理基础,也是手术、创伤、休克以及器官移植导致器官功能和结构损伤的原因之一.在已知的I/R损伤的众多病理机制中已经明确氧化应激产生的活性氧自由基和炎症反应具有重要的作用.血色素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)能催化血色素降解生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO
胰高血糖素样肽-1( GLP-1)是由肠道内分泌L细胞分泌的一种重要的肠促胰岛素,具有促进胰岛素分泌、增加葡萄糖利用、降低血糖等生物学作用.研究显示,GLP-1具有明显的心脏保护作用,主要通过抑制心肌细胞凋亡、改善心肌收缩力、促进心肌葡萄糖的利用等直接或间接发挥其心脏保护作用,并逐渐应用于临床.进一步深入探讨GLP-1的心脏保护作用机制有助于临床上为心血管疾病患者提供新的治疗思路。
下丘脑是神经内分泌中枢,也是食欲调节中枢.胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种胃肠道激素,能够在下丘脑表达并对食欲中枢有调节作用.GLP-1作为一种厌食信号肽,通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)通路、组胺神经元通路、神经肽和刺鼠相关蛋白(NPY/AgRP)以及前阿片黑皮质素原和可卡因-苯丙胺调节转录肽(POMC/CART)通路及AMP活化蛋白激酶(AMPK)介导的摄食负反馈信号通路参与调节摄
如何提高数控专业的教学质量,是一项重要的教学研究课题.笔者根据多年的教学经验,分别从整合教材内容,突出技能训练;改革教学模式,提高教学效果;改进教学方法,发挥学生主体作
糖皮质类固醇激素(GC)具有抗炎、抗过敏及抗免疫作用,临床上可用于治疗各种自身免疫病、肾病综合征、哮喘等疾病,但不同的个体对GC的治疗反应不同,GC抵抗病例的出现,对于以激
高职院校素质教育特别是创新教育关系到学生的全方面能力.文章提出应通过提高教师素质、教学改革以及营造校园文化加强素质教育,以及加强教师的创新精神、实践活动和校企合作
心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白( GLUTs)主要为GLUT-1和GLUT-4.GLUT-1主要调节组织细胞的基础葡萄糖需求,GLUT-4则在胰岛素、AMP活化蛋白激酶(AMPK)及Ca2+等刺激存在时,发挥转运葡萄糖的作用.糖尿病时心肌细胞GLUT-1和GLUT-4的表达及转位减少,其变化主要受血糖、晚期糖基化终末产物和缺血、缺氧状态的影响,同时受胰岛素、AMPK和Ca2+等信号通路的调节.上述多