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目的
评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在七氟醚抑制大鼠氧糖剥夺复糖复氧皮质神经元凋亡中的作用及其与线粒体通透性转换孔(mPTP)的关系。
方法体外培养大鼠皮质神经元并接种于6孔板或12孔板培养皿，采用随机数字表法分为4组(n＝18)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、七氟醚组(OS组)和七氟醚＋ERK1/2抑制剂组(OSP组)。O组神经元氧糖剥夺90 min，复糖复氧24 h；OS组氧糖剥夺-复糖复氧后2%七氟醚孵育神经元2 h；OSP组培养皿中加入ERK1/2抑制剂PD98059 30 μmol/L后1 h时行氧糖剥夺-复糖复氧，七氟醚处理同OS组。于复糖复氧24 h时采用Western blot法测定磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达，采用Annexin V-FITC/PI双染色-流式细胞法测定神经元凋亡率，采用酶标仪测定mPTP开放程度。
结果与C组比较，O组神经元p-ERK1/2表达上调，神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P<0.05)；与O组比较，OS组神经元p-ERK1/2表达上调，神经元凋亡率和mPTP开放程度降低(P<0.05)；与OS组比较，OSP组神经元p-ERK1/2表达下调，神经元凋亡率和mPTP开放程度增加(P<0.05)。
结论七氟醚抑制氧糖剥夺-复糖复氧大鼠皮质神经元凋亡的机制与激活ERK信号通路后抑制mPTP开放有关。