AT1-AA通过上调细胞自噬诱导大鼠心功能不全

来源 :中国病理生理杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：jsjfyy

【摘要】

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目的:建立血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制。方法:以人工合成的血管紧张素

【作者】

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张志楠康晓庆王瑾靳文文王雪娇焦向英

【机构】

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山西医科大学生理学教研室,山西省心血管病医院

【出处】

：

中国病理生理杂志

【发表日期】

：

2021年2期

【关键词】

：

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体心功能不全自噬细胞凋亡 AngiotensinⅡtype 1 receptor autoantibody Cardiac in

【基金项目】

：

山西省研究生教育创新项目(No.2020SY227)

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目的:建立血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)主动免疫大鼠模型,观察AT1-AA对心肌细胞自噬和凋亡的影响,并探究其引起心功能不全的作用机制。方法:以人工合成的血管紧张素Ⅱ1型受体细胞外第二环肽段主动免疫建立大鼠模型;小动物超声仪检测心脏功能和结构变化;HE染色观察心脏结构变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;Western blot检测自噬和凋亡相关蛋白的表达。结果:AT1-AA长期存在可诱导大鼠心脏功能和结构改变而引起心功能不全,同时上调心肌细胞自噬和凋亡水平(P<0.05);腹腔注

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