【摘 要】
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目的：探讨阻断P13K／Akt通路对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用及相关信号转导机制。方法：M啊法测定乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR对阿霉素的半数抑制浓度（IC50）。对MCF-7／ADR进行P13K／Akt
【机 构】
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南方医科大学附属东莞石龙人民医院乳腺、甲状腺专科
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目的：探讨阻断P13K／Akt通路对乳腺癌细胞多药耐药的逆转作用及相关信号转导机制。方法：M啊法测定乳腺癌细胞MCF-7和MCF-7／ADR对阿霉素的半数抑制浓度（IC50）。对MCF-7／ADR进行P13K／Akt通路抑制剂LY294002不联合或者联合用药，MTT法检测细胞对阿霉素的敏感性。WesternBlot检测加与不加LY294002时，P13K／Akt通路、P．gP及Survivin激活情况。结果：（1）阿霉素对McF-7和耐药细胞MCF-7／ADR的IC50分别为（0．284-0．04）μm
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