【摘 要】
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目的 探究吴茱萸碱（EVO）对子宫内膜癌（EC）细胞的抗癌作用，并探讨其可能的作用机制。方法 培养EC细胞株HEC-1A、Ishikawa和AN3CA，不同浓度EVO（0、1、2、4、8μmol/L）处理，噻唑蓝（MTT）检测EVO对不同EC细胞株增殖的影响并计算半数抑制浓度（IC50）。培养Ishikawa细胞，将其分为：Control组（不做任何处理）、EVO组（4μmol/L EVO）、AG
【基金项目】
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江苏省中医药局科技项目（YB2018120）：吴茱萸碱调控EMT及JAK/STAT3/HIF-1α信号通路对子宫内膜癌作用及机制研究,负责人：张莉；
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目的 探究吴茱萸碱（EVO）对子宫内膜癌（EC）细胞的抗癌作用，并探讨其可能的作用机制。方法 培养EC细胞株HEC-1A、Ishikawa和AN3CA，不同浓度EVO（0、1、2、4、8μmol/L）处理，噻唑蓝（MTT）检测EVO对不同EC细胞株增殖的影响并计算半数抑制浓度（IC50）。培养Ishikawa细胞，将其分为：Control组（不做任何处理）、EVO组（4μmol/L EVO）、AG490组[50μmol/L AG490,Janus激酶（JAK）抑制剂]、EVO+RO8191组（4μmol/L EVO+20μmol/L RO8191,JAK激动剂）。分别使用划痕实验和Transwell实验检测各组Ishikawa细胞迁移和侵袭能力；蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测上皮-间质转化（EMT）及JAK/转录激活因子3（STAT3）/缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）信号通路相关蛋白水平。结果MTT结果显示，EVO对HEC-1A、Ishikawa和AN3CA细胞增殖有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性（P＜0.05）;EVO可显著抑制Ishikawa细胞的迁移和侵袭，上调上皮标志物E-钙粘附蛋白（E-cadherin）的蛋白表达，下调间质标志物E-钙粘附蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）以及磷酸化JAK2（p-JAK2）、p-STAT3、HIF-1α的蛋白表达（P＜0.05）。与EVO组相比，EVO+RO8191组Ishikawa细胞的划痕愈合率、侵袭率及N-cadherin、Vimentin、p-JAK2、p-STAT3、HIF-1α蛋白水平明显增高，E-cadherin蛋白水平明显降低（P＜0.05）。结论 EVO通过抑制EC细胞EMT及JAK/STAT3/HIF-1α通路进而抑制细胞迁移和侵袭。
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