【摘 要】
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目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制.方法 使用变化的氧浓度诱导小鼠的视网
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目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成的影响及其可能的作用机制.方法 使用变化的氧浓度诱导小鼠的视网膜新生血管形成.用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应以及Western blotting检测COX-2、iNOS、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管形成过程中的表达,并研究COX-2或iNOS抑制对视网膜新生血管形成的影响以及在此过程中MMP-2及VEGF的表达变化.结果 COX-2或iNOS抑制显著下调了VEGF和MMP-2的表达并减少了视网膜新生血管的形成.iNOS抑制减少了COX-2的表达,而COX-2抑制也同样下调了iNOS的表达.结论 在OIR小鼠模型的视网膜新生血管形成过程中存在COX-2及iNOS的作用,它们对视网膜新生血管形成的影响可能通过调节VEGF和MMP-2的表达实现.
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