【摘 要】
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2(COX-2)表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组
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目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)厄贝沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织环氧化酶-2(COX-2)表达的影响及其肾保护的可能机制.方法 将18只实验大鼠随机分成正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、厄贝沙坦治疗组(C组).6周时用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)表达,并采用放射免疫法测定尿液前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Ket-PGF1α)排泄量.结果 与A组比较,B组大鼠肾脏COX-2、TIMP-1表达明显增强,MMP-9表达减弱(COX-2:0.39±0.02 vs 0.24±0.04,TIMP:0.41±0.03 vs 0.24±0.02,MMP-9:0.24±0.02 vs 0.32±0.02,P＜0.05);与B组比较,C组COX-2(0.31±0.03)、TIMP-1(0.34±0.02)表达减弱、而MMP-9(0.29±0.03)表达增强(P＜0.05);B组大鼠尿TXB2[(1313.10±14.03)ng/d]、6-Ket-PGF1α[(1598.00±39.25)ng/d]排泄量明显增加;C组尿TXB2[(658±13.68)ng/d]、6-Ket-PGF1α[(1022±58.04)ng/d]排泄量则较B组明显下降;B组大鼠出现明显蛋白尿及基底膜增厚、系膜外基质增多等病理变化;C组则无明显蛋白尿且病理变化较B组明显减弱.结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程;厄贝沙坦抑制COX-2活性、上调MMP-9、下调TIMP-1是其肾保护的可能机制之一.
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