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目的 探讨枯草芽胞杆菌产物维生素K2（MK-7）对四氯化碳诱导的急性肝损伤的保护作用及机制。方法 选取SPF级实验用6～8周龄SD雄性大鼠30只，体质量200～220 g,随机分为5组（每组6只）:空白组、肝损伤模型组、模型+溶剂组、模型+水飞蓟素组和模型+维生素K2组。空白组不做额外处理，其余各组均予四氯化碳染毒，溶剂组给予与维生素K2组相同体积的大豆油，水飞蓟素组添加水飞蓟素100 mg/100 g体质量，维生素K2组用维生素K2每日灌胃（给药剂量为2μg/100 g体质量）。1周后观察大鼠体征和肝脏外观、肝脏炎症及微肉芽肿、肝细胞空泡化结构，检测血液AST、ALT、MDA、SOD、TNF-α和IL-6含量。结果 与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组肝脏指数下降（t=3.250 0,P=0.031 4）。HE染色结果显示，与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组空泡化程度明显降低，损伤较为弥散。与肝损伤模型组大鼠比，模型+维生素K2组肝功、氧化应激指标及相关炎症因子水平降低[AST（t=4.283 0,P=0.012 8）、ALT（t=2.582 0,P=0.041 6）、MDA（t=7.028 0,P=0.005 9）、SOD（t=3.384 0,P=0.011 7）、TNF-α（t=3.459 0,P=0.013 5）、IL-6（t=2.422 0,P=0.041 8）]。结论 维生素K2可减轻大鼠急性肝损伤程度，其作用可通过改善抗氧化酶体系、抑制氧化应激反应及降低炎性因子水平而实现。