探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠非肾上腺素能条件下原代棕色脂肪分化和功能的影响，为2型糖尿病和肥胖的治疗提供新依据。
方法高脂饮食诱导的4周龄雄性C57BL/6J肥胖小鼠20只，取肩胛间区棕色脂肪组织，分离并培养C57小鼠原代棕色脂肪细胞，等量分入10个培养皿中，等分为对照组和PGZ干预组，每组5皿，使用PGZ干预细胞，建立PGZ干预的细胞模型，使用和PGZ溶液等量的生理盐水处理对照组细胞。实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞模型的棕色脂肪基因：解偶联蛋白1(UCP-1)、超长链脂肪酸延长酶3 (ELOVL3)、PPAR-γ共激活因子α和β(PGC1-α、PGC1-β)、PR包含域16区(PRDM16)、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBP/β)、脂联素、脂肪细胞脂质结合蛋白2(AP2)、细胞色素C1氧化酶(CYC1)、线粒体转录因子A(TFAM)等表达水平；使用油红染色定量法检测细胞模型的棕色脂肪成脂功能；Western blotting法检测PGZ干预组UCP-1蛋白表达。2组间比较采用t检验，多组间比较采用方差分析和LSD检验。
结果PGZ干预组细胞的棕色脂肪特异基因(UCP-1、ELOVL3、PGC1-α、PGC1-β)、成脂基因(AP2)、线粒体功能基因(CYC1、TFAM)和脂肪分化基因(PRDM16、CEBP/β)表达量均显著高于对照组(相对表达量分别为：UCP-1: 1100.0±612.0、2.0±0.4；ELOVL3：1461.0±617.0、2.0±1.2；PGC1-α：8.1±2.8、2.0±1.1；PGC1-β：8.3±2.8、2.0±1.3；脂联素：2.6±0.8、1.0±0.7；AP2: 5.1±2.2、1.00±0.24；CYC1：3.1±0.8、1.0±0.4；TFAM: 1.2±0.4、1.00±0.25；PRDM16：4.8±2.6、2.0±0.3；CEBP/β：6×108±5×108、2.0±0.6；t＝2.45～5.22，均P<0.05)；油红定量亦发现干预组成脂功能高于对照组(染色定量：1.2±0.2比1.0±0.1，t＝2.45，P<0.05)。Western blotting检测PGZ干预组UCP-1表达高于对照组(灰度分析相对定量分别为1.24±0.25和1.00±0.14，t＝2.63，P<0.05)。
结论PGZ可能通过增强棕色脂肪特异基因表达、促进细胞分化成脂、提高线粒体功能等方面增强棕色脂肪细胞功能，这可能是其改善机体代谢的原因之一。