评价高脂低碳水化合物饮食加运动干预对2型糖尿病（T2DM）大鼠代谢指标的影响。
方法将50只6周龄清洁级SD雄性大鼠[（体重190±20）g]先分为2组：正常对照组（NC组,n= 10）和T2DM造模组（n=40），后者再经高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病建模，其中26只大鼠成功建模后，按随机数字表法分为糖尿病+运动组（DM组，n=13）、糖尿病＋高脂低碳饮食＋运动组（MT组，n=13），干预14周。测定大鼠血清中的代谢指标；HE染色观察大鼠胰脏和肝脏的形态变化；实时PCR、Western blotting和免疫组化检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。
结果（1）14周后DM组死亡2只，肝肿瘤1只，剩余10只。与DM组相比，MT组的血糖[（10.8±5.5）比（26.7±3.3）mmol/L]、尿素氮[（5.9±1.1）比（8.9±1.6）mmol/L]、甘油三酯[（0.42± 0.40）比（2.07±1.63）mmol/L]、糖化血红蛋白[（4.3±0.7）％比（6.5±0.3）%]均明显下降（t =8.361、4.876、3.035、2.142，均P<0.05），而与NC组差异无统计学意义（均P>0.05）。（2）MT组大鼠胰脏组织的细胞形态结构较DM组病理性变化有所恢复，细胞间排列较为紧密，坏死细胞减少。（3）相对于DM组大鼠肝脏，MT组葡萄糖激酶（GCK，50.86±3.96比1.03±0.31）和丙酮酸激酶（Pklr，3.04±0.27比1.00±0.04）mRNA显著增加（t=21.71、13.053，均P<0.001），而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PCK-1)的转录水平则明显下降（0.51±0.03比1.01±0.15；t=5.548，P<0.01），Western blotting和免疫组化结果提示了同样的趋势。
结论高脂低碳饲养加运动干预可明显降低大鼠血糖和血脂，其机制可能是通过对GCK、Pklr以及PCK-1的转录进行调控。