【摘 要】
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目的观察川续断皂苷Ⅵ（AsperosaponinⅥ,ASAⅥ）对脂肪细胞分化的影响及Wnt通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2为研究对象,将其分为对照组、成脂分化组以及4个不同剂量的
【机 构】
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天津中医药大学中西医结合学院,天津医科大学公共卫生学院,天津医科大学代谢病医院内分泌研究所
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目的观察川续断皂苷Ⅵ（AsperosaponinⅥ,ASAⅥ）对脂肪细胞分化的影响及Wnt通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2为研究对象,将其分为对照组、成脂分化组以及4个不同剂量的ASAⅥ组。其中对照组加入溶媒,成脂分化组加入成脂诱导分化试剂,ASAⅥ组除加入成脂诱导分化试剂外,使用不同浓度(10-7、10-6、10-5、10-4mol/L)的ASAⅥ干预细胞。各组细胞处理5d后,行油红O染色,观察脂滴形成情况并计算成脂率进行定量分析;荧光定量PCR（FQ-PCR）检测成脂相关基因PPARγ、FABP4和Wnt/β-连环素（β-catenin）通路蛋白β-catenin的mRNA表达水平;Wnt通路抑制剂DKK1干预诱导成脂分化的ST-2细胞5 d,FQ-PCR检测ASAⅥ所调节的PPARγ、FABP4和β-catenin mRNA表达水平。结果与成脂分化组相比,10-5mol/L和10-4mol/L ASAⅥ组中分化的脂肪细胞显著减少,10-5、10-4mol/L ASAⅥ明显抑制PPARγ、FABP4的mRNA表达,但上调β-catenin mRNA表达。DKK1能够逆转ASAⅥ对ST-2细胞成脂分化的抑制作用,促进PPARγ、FABP4的mRNA表达,抑制β-catenin的mRNA表达。结论 ASAⅥ能显著抑制ST-2细胞的成脂分化,这一作用可能是通过Wnt/β-catenin通路的激活所介导的。
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