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273515山东省兖矿集团南屯煤矿职工医院
大面积脑梗死病情重，其致残率及病死率极高。2000年1月~2006年12月我院共收治46例大面积脑梗死病例，现对其分析报告如下。
资料与方法
一般资料：本组46例，男28例，女18例；年龄42~78岁，平均63．2岁。既往史：高血压40例(86．6％，其中20年以上者36例)，有卒中史28例(60．9％，卒中3次6例，卒中2次8例)，冠心病史16例(34．8％)，房颤病史10例(21．7％)，糖尿病史4例(87％)。
临床表现：活动中发病36例，静态中发病10例；意识障碍24例(昏迷16例，嗜睡8例)；呕吐、头痛16例(4例呕吐物为咖啡色)；抽搐12例(大发作8例，局灶性发作4例)；大小便失禁28例，双侧瞳孔不等大18例；脑膜刺激征8例，肢体运动障碍46例(一侧肢体全瘫12例，一侧肢体轻瘫12例，单侧上肢瘫6例，单侧下肢瘫10例)；伴有发热14例；应急性溃疡和上消化道出血10例。
实验室检查：全部病例经头颅CT扫描证实为大面积脑梗死，其中颈内动脉主干闭塞4例，大脑中动脉闭塞34例，大脑前动脉闭塞8例，同侧侧脑室受压32例，中线移位26例，梗死灶继发出血14例。颈内动脉主干闭塞引起同侧半球完全性梗死，CT示额顶叶、颞叶、脑岛叶、部分枕叶及基底节广泛低密度改变，脑沟回消失，边缘模糊，中线向对侧移位最大达2．1cm(69．57％)。心电图异常改变30例(房颤10例，左室高电压8例，ST-T改变20例)，血常规示白细胞计数升高14例，血糖升高18例，全血黏度及血浆黏度升高36例，血脂升高30例。
治疗：视病情，给予甘露醇、利尿剂及甘油、果糖等脱水剂以降低颅内高压，并给予脑细胞保护剂、抗感染治疗，注意肾功能及血糖、电解质监测，加强护理、防治褥疮、保护心肺功能等，酌情予以扩血管药物治疗。
结果
出院时好转18例，无变化及恶化各6例，死亡16例。死亡原因死于脑水肿、脑疝12例(75％)，心源性猝死2例(12.5％)，上消化道出血2例(12.5％)。
讨论
大面积脑梗死系因动脉主干闭塞后导致该动脉供血区脑组织严重缺血缺氧，导致显著脑水肿。国内对脑卒中的最新分析是，梗塞灶超过1个脑叶且>5cm者，病情一般都较重，死亡率高。
大面积脑梗死的好发年龄为50~70岁，高血压、冠心病、脑动脉硬化、高脂血症、糖尿病等为其主要危险因素，多在活动状态下急性起病，可能与急性血流动力学改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落栓塞有关。
临床主要表现有颅内高压症状较明显，不同程度的头痛、呕吐、意识障碍、言语及肢体运动障碍、双眼同向凝视等。临床酷似脑出血，早期头颅CT或MIR检查非常重要。
头颅CT或MIR是诊断本病的必要检查措施，CT检查在发病24小时之后或更长时间方能显示出梗死灶的范围大小，MIR在病后1~2小时可出现改变，6小时可完全显示病灶范围，这对于指导治疗有重要意义。
大面积脑梗死形成早期(发病4小时)，由于缺血区持续性缺血、缺氧，导致了细胞模离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿；6小时后又出现了血管源性脑水肿，形成占位效应，CT此时可能只显示皮层与白质的界面模糊，沟回变浅，豆状核境界不清。这些征象的出现提示梗死面积较大，侧支循环差，因而脑水肿会较严重而占位效应明显，药物难以控制，极易导致脑压增高而死亡。
病灶侧脑水肿的加重、两侧大脑半球压力不平衡，中线结构移位刺激下丘脑-垂体系统，引起交感-肾上腺系统功能亢进，形成脑心综合征，患者体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能紊乱，可出现高血糖、高热、心律快、血压不稳及不同程度的心功能障碍，甚至可导致急性心肌梗死、心律失常或猝死。
本组32例(69．57％)有心电图异常改变，主要表现为心肌缺血、心律失常高血脂10例(65．22％)，全血黏度及血浆黏度增加36例(78．26％)，血糖增高18例(39．13％)，白细胞增高14例(30．43％)。提示血糖、血脂及血黏度的增高，与缺血性脑血管病特别是大面积脑梗死的发病有一定关系。
从临床资料来看，大面积脑梗死多为高龄的老年人，长期高血压和心脏病占相当比例，且多有1次或数次卒中史，造成脑血管本身及血流动力学、血液成分改变异常严重，脑血流及部分脑细胞功能已明显受影响，遇到诱因则突然发病，迅速出现意识障碍、呕吐等颅内压增高症状。
大面积脑梗死时高热及高血糖可加重脑损害，在缺血、缺氧状态下，大量葡萄糖无氧酵解产生乳酸堆积，造成严重乳酸中毒，加重能量代谢障碍，干扰缺血时脑血流量的恢复，使脑细胞Ca2+超载、自由基损伤，使缺血半暗带中尚存活的神经元进一步坏死，梗死面积进一步扩大。
大面积脑梗死急性期治疗的关键是控制脑水肿、降低颅内压，急性期不宜用强力扩血管及抗凝药物，以免发生梗死后出血，预防脑疝。同时积极防治心源性猝死及其他并发症；加强护理也是降低死亡率的重要措施。大面积脑梗死病情一般较重，死亡率高，本组46例病人，死亡16例(23．78％)，死于脑水肿、脑疝12例(75％)，死于心源性猝死及上消化道出血各1例。
早期使用脑保护剂能挽救尚未受损的脑细胞，可为大面积脑梗死患者赢得治疗时间，且可以增加机体营养，减轻缺血性脑水肿，降低梗死面积，对其预后有重要意义。
大面积脑梗死患者病情较重，并发症较多且严重，死亡率较高，应争取早期诊断，早期治疗，迅速控制脑水肿，降低颅内高压，这是治疗大面积脑梗死的关键措施。
大面积脑梗死病情重，其致残率及病死率极高。2000年1月~2006年12月我院共收治46例大面积脑梗死病例，现对其分析报告如下。
资料与方法
一般资料：本组46例，男28例，女18例；年龄42~78岁，平均63．2岁。既往史：高血压40例(86．6％，其中20年以上者36例)，有卒中史28例(60．9％，卒中3次6例，卒中2次8例)，冠心病史16例(34．8％)，房颤病史10例(21．7％)，糖尿病史4例(87％)。
临床表现：活动中发病36例，静态中发病10例；意识障碍24例(昏迷16例，嗜睡8例)；呕吐、头痛16例(4例呕吐物为咖啡色)；抽搐12例(大发作8例，局灶性发作4例)；大小便失禁28例，双侧瞳孔不等大18例；脑膜刺激征8例，肢体运动障碍46例(一侧肢体全瘫12例，一侧肢体轻瘫12例，单侧上肢瘫6例，单侧下肢瘫10例)；伴有发热14例；应急性溃疡和上消化道出血10例。
实验室检查：全部病例经头颅CT扫描证实为大面积脑梗死，其中颈内动脉主干闭塞4例，大脑中动脉闭塞34例，大脑前动脉闭塞8例，同侧侧脑室受压32例，中线移位26例，梗死灶继发出血14例。颈内动脉主干闭塞引起同侧半球完全性梗死，CT示额顶叶、颞叶、脑岛叶、部分枕叶及基底节广泛低密度改变，脑沟回消失，边缘模糊，中线向对侧移位最大达2．1cm(69．57％)。心电图异常改变30例(房颤10例，左室高电压8例，ST-T改变20例)，血常规示白细胞计数升高14例，血糖升高18例，全血黏度及血浆黏度升高36例，血脂升高30例。
治疗：视病情，给予甘露醇、利尿剂及甘油、果糖等脱水剂以降低颅内高压，并给予脑细胞保护剂、抗感染治疗，注意肾功能及血糖、电解质监测，加强护理、防治褥疮、保护心肺功能等，酌情予以扩血管药物治疗。
结果
出院时好转18例，无变化及恶化各6例，死亡16例。死亡原因死于脑水肿、脑疝12例(75％)，心源性猝死2例(12.5％)，上消化道出血2例(12.5％)。
讨论
大面积脑梗死系因动脉主干闭塞后导致该动脉供血区脑组织严重缺血缺氧，导致显著脑水肿。国内对脑卒中的最新分析是，梗塞灶超过1个脑叶且>5cm者，病情一般都较重，死亡率高。
大面积脑梗死的好发年龄为50~70岁，高血压、冠心病、脑动脉硬化、高脂血症、糖尿病等为其主要危险因素，多在活动状态下急性起病，可能与急性血流动力学改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落栓塞有关。
临床主要表现有颅内高压症状较明显，不同程度的头痛、呕吐、意识障碍、言语及肢体运动障碍、双眼同向凝视等。临床酷似脑出血，早期头颅CT或MIR检查非常重要。
头颅CT或MIR是诊断本病的必要检查措施，CT检查在发病24小时之后或更长时间方能显示出梗死灶的范围大小，MIR在病后1~2小时可出现改变，6小时可完全显示病灶范围，这对于指导治疗有重要意义。
大面积脑梗死形成早期(发病4小时)，由于缺血区持续性缺血、缺氧，导致了细胞模离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿；6小时后又出现了血管源性脑水肿，形成占位效应，CT此时可能只显示皮层与白质的界面模糊，沟回变浅，豆状核境界不清。这些征象的出现提示梗死面积较大，侧支循环差，因而脑水肿会较严重而占位效应明显，药物难以控制，极易导致脑压增高而死亡。
病灶侧脑水肿的加重、两侧大脑半球压力不平衡，中线结构移位刺激下丘脑-垂体系统，引起交感-肾上腺系统功能亢进，形成脑心综合征，患者体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能紊乱，可出现高血糖、高热、心律快、血压不稳及不同程度的心功能障碍，甚至可导致急性心肌梗死、心律失常或猝死。
本组32例(69．57％)有心电图异常改变，主要表现为心肌缺血、心律失常高血脂10例(65．22％)，全血黏度及血浆黏度增加36例(78．26％)，血糖增高18例(39．13％)，白细胞增高14例(30．43％)。提示血糖、血脂及血黏度的增高，与缺血性脑血管病特别是大面积脑梗死的发病有一定关系。
从临床资料来看，大面积脑梗死多为高龄的老年人，长期高血压和心脏病占相当比例，且多有1次或数次卒中史，造成脑血管本身及血流动力学、血液成分改变异常严重，脑血流及部分脑细胞功能已明显受影响，遇到诱因则突然发病，迅速出现意识障碍、呕吐等颅内压增高症状。
大面积脑梗死时高热及高血糖可加重脑损害，在缺血、缺氧状态下，大量葡萄糖无氧酵解产生乳酸堆积，造成严重乳酸中毒，加重能量代谢障碍，干扰缺血时脑血流量的恢复，使脑细胞Ca2+超载、自由基损伤，使缺血半暗带中尚存活的神经元进一步坏死，梗死面积进一步扩大。
大面积脑梗死急性期治疗的关键是控制脑水肿、降低颅内压，急性期不宜用强力扩血管及抗凝药物，以免发生梗死后出血，预防脑疝。同时积极防治心源性猝死及其他并发症；加强护理也是降低死亡率的重要措施。大面积脑梗死病情一般较重，死亡率高，本组46例病人，死亡16例(23．78％)，死于脑水肿、脑疝12例(75％)，死于心源性猝死及上消化道出血各1例。
早期使用脑保护剂能挽救尚未受损的脑细胞，可为大面积脑梗死患者赢得治疗时间，且可以增加机体营养，减轻缺血性脑水肿，降低梗死面积，对其预后有重要意义。
大面积脑梗死患者病情较重，并发症较多且严重，死亡率较高，应争取早期诊断，早期治疗，迅速控制脑水肿，降低颅内高压，这是治疗大面积脑梗死的关键措施。