【摘 要】
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目的从Notch1信号通路探讨姜黄素诱导结肠癌SW480细胞株凋亡的分子机制。方法 (1)利用流式细胞技术检测不同浓度姜黄素(0,7.5,15,30,60μmol/L)处理结肠癌SW480株24 h和48 h
【基金项目】
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湖南省自然科学基金资助项目(11JJ6083)
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目的从Notch1信号通路探讨姜黄素诱导结肠癌SW480细胞株凋亡的分子机制。方法 (1)利用流式细胞技术检测不同浓度姜黄素(0,7.5,15,30,60μmol/L)处理结肠癌SW480株24 h和48 h后的细胞凋亡情况。(2)通过RT-PCR检测不同浓度姜黄素(0,7.5,15,30,60μmol/L)处理结肠癌SW480细胞株24 h和48 h后,Notch1信号通路中膜受体基因Notch1及下游靶基因Hes-1 m RNA表达情况,观察姜黄素对Notch1信号通路中Notch1及Hes-1基因m RNA表达的影响。结果 (1)姜黄素能诱导结肠癌SW480细胞株凋亡;(2)姜黄素能一定程度上下调Notch1信号通路中Notch1及Hes-1基因m RNA的表达(P<0.05)。结论姜黄素能一定程度上诱导结肠癌SW480细胞株凋亡,这种对结肠癌SW480细胞毒性作用可能与调控Notch1信号通路中膜受体基因Notch1及下游靶基因Hes-1转录有关。
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