在高盐饮食诱导盐敏感大鼠高血压模型中，研究肾脏内源性硫化氢(H₂S)体系的变化规律。

16只雄性Dah1大鼠采用随机数字表法分为对照组和高盐组(饲料中盐质量分数为80 g/kg)，每组8只。实验8周后，测定24 h尿钠、24 h尿蛋白、血清肌酐和血清尿素，观察肾脏显微和超微结构改变，敏感硫电极法测定血清和肾组织H₂S水平，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织内源性H₂S生成关键酶胱硫醚β-合酶(CBS)、胱硫醚γ-裂解酶(CSE)和巯基丙酮酸硫基转移酶(MPST) mRNA表达，Western blot检测肾组织CBS、CSE和MPST蛋白表达。

与对照组比较，高盐组Dah1大鼠血压显著升高，肾功能下降，肾脏病变明显，表现为肾小球节段型硬化，肾小动脉管壁增厚，管腔闭塞。高盐组Dah1大鼠肾脏内源性H₂S体系显著下调，表现为血清和肾组织H₂S水平下降，肾组织CBS、CSE和MPST mRNA表达降低，CBS蛋白表达降低。

高盐饮食刺激Dah1大鼠形成高血压及肾脏损害，肾脏内源性H₂S/CBS体系下调。