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细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication，GJIC）对细胞的正常增殖分化和代谢功能以及组织自身稳定等起着重要调节作用。而肿瘤组织和肿瘤细胞间的GJIC表达减弱或消失。本文目的：采用c9，t11-CLA来探讨其对人体肿瘤细胞（SGC-7901细胞和MCF-7细胞）GJIC的影响以及在促癌物（TPA）存在下，对CHL细胞GJIC的影响。方法：采用划痕标记染料示踪技术（SLDT）； c9，t11-CLA剂量为25 μmol／L， 50 μmol／1， 100 μmol／1和200 μmol／L，阴性对照为96％乙醇（0．1％v／v）。结果：①荧光染料荧光黄（luciffer yellow，LY)划痕标记SGC-7901细胞和MCF-7细胞3 min后，在阴性对照组中，LY黄色荧光仅分布在伤沿细胞列内，说明SGC-7901细胞无间隙通讯功能。当用c9，t11-CLA作用SGC-7901细胞和MCF-7细胞24 h和48 h时，可见（24 h 100 μmol／L的MCF-7细胞）24 h 200 μmol／L和48 h 100 μmol／L，200 μmol／L剂量组的肿瘤细胞有一定的细胞间隙通讯功能，可见LY沿伤沿列传向邻近的细胞；②LY划痕标记CHL细胞3 min后，在阴性对照组中，LY黄色荧光分布在伤沿细胞列和邻近的2～3列细胞内，表示CHL细胞有间隙通讯功能，而单独使用TPA剂量组，LY仅分布伤沿细胞内，表示CHL细胞间隙通讯功能被完全阻滞。在TPA存在时，c9，t11-CLA作用CHL细胞24 h和48 h时，各个剂量组不同程度地恢复CHL细胞间隙通讯功能，当CLA剂量为200 μmol／L 24 h时，LY荧光染料已从伤沿传递至2列细胞，48 h时，细胞间隙通讯功能基本上与阴性对照组相近。结论：c9，t11-CLA可提高SGC-7901细胞和MCF-7细胞的GJIC的功能，并且不同程度的拮抗TPA对CHL细胞GJIC的抑制效应。