骨碎补在补充替代治疗骨质疏松症(osteoporosis,OP)的临床实践中具有重要意义。该研究基于整合药理学视角,探索骨碎补治疗OP的作用机制。测得6个骨碎补所含活性化合物成分,主要包括苷类和甾醇类;通过网络药理学分析模块,以“节点连接度”的2倍中位数为卡值,选取中药靶标-疾病基因互作网络的核心节点;在此基础上,计算“节点连接度”、“节点紧密度”和“节点介度”等3个拓扑结构特征值,从而筛选出骨碎补治疗OP的4个核心靶标,包括甲状旁腺素1受体(PTH1R)、甲状旁腺素2受体(PTH2R)、降钙素受体基因(CALCR)和SPTBN1基因(SPTBN1);基于基因本体数据库GO和KEGG通路数据库,确定药物靶标基因所编码蛋白质的分子功能、细胞内定位及其所参与的生物学反应和通路。结合富集计算,预测骨碎补治疗OP可能通过循环系统、神经系统、能量代谢、催乳素信号通路、Gn RH信号通路、神经营养因子信号通路等生物合成过程及作用通路发挥作用。该研究结论与现有研究结果有一定呼应,探索出的新靶点、新通路,也可为骨碎补治疗OP进一步验证性研究提供理论依据。