【摘 要】
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目的探讨小干扰RNA(si RNA)干扰降低PC4和SFRS1相互作用蛋白1(PSIP1)的表达对人胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响并初步探讨其机制。方法采用化学合成靶向PSIP1的si RNA,脂质体
【机 构】
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南方医科大学南方医院神经外科,南方医科大学第五附属医院神经外科
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目的探讨小干扰RNA(si RNA)干扰降低PC4和SFRS1相互作用蛋白1(PSIP1)的表达对人胶质瘤U87细胞侵袭和迁移的影响并初步探讨其机制。方法采用化学合成靶向PSIP1的si RNA,脂质体法转染U87细胞,用Real-time PCR检测RNA干扰效率;Transwell侵袭实验测细胞侵袭能力;划痕实验检测其迁移能力;干扰PSIP1表达后,Western blot检测间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达。结果 PSIP1-si RNA转染胶质瘤U87细胞后,PSIP1的m RNA水平及蛋白水平明显下降(P<0.001),U87细胞侵袭和迁移能力下降,与阴性转染组及未转染组相比差异有统计学意义(P<0.001,P<0.001),Western blot显示,间质细胞来源的N-cadherin、β-catenin蛋白表达量降低,同时与上皮间质转化(EMT)相关的转录因子Slug的表达降低。结论在胶质瘤中,抑制PSIP1的表达可抑制肿瘤细胞的侵袭和迁移,N-cadherin、β-catenin蛋白和转录因子Slug的表达量降低,提示PSIP1可通过调控经典Wnt/β-catenin信号通路来调节Slug的表达,进而调控EMT,从而参与胶质瘤U87细胞的侵袭及迁移。
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