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目的:探讨神经节苷脂GM1干扰β-淀粉样蛋白前体(APP)正常代谢途径以及增加β-淀粉样蛋白(Aβ)生成的可能机制,以确立GM1在阿尔茨海默病(AD)脑淀粉样变性过程中的特定作用.方法:选用人类β-淀粉样蛋白前体基因(APP695)转染细胞模型,用IP-Western印迹法观察GM1,对细胞APP代谢产物Aβ释放的影响;应用激光共聚焦扫描显微术(LSCM)分别定量分析不同浓度GM1作用下细胞内Aβ40和Aβ42荧光强度的变化;通过双重免疫荧光标记确定GM1与Aβ40和/或Aβ42的协同定位分布.结果:GM