【摘 要】
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目的 研究高浓度葡萄糖刺激因素对1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)模型小鼠来源的胰岛p细胞系全转录组表达谱的影响,探讨高糖环境因素参与T1D发病的可能机制.方法 将处于对数
【机 构】
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400038重庆,陆军军医大学(第三军医大学)基础医学院全军免疫学研究所;400038重庆,陆军军医大学(第三军医大学)药学与检验医学系药物分析学教研室
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目的 研究高浓度葡萄糖刺激因素对1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)模型小鼠来源的胰岛p细胞系全转录组表达谱的影响,探讨高糖环境因素参与T1D发病的可能机制.方法 将处于对数生长期的非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,NOD)小鼠来源的胰岛β细胞系NIT-1细胞分为对照组(NIT1)和高糖处理组(HG),采用RNA-Seq技术进行全转录组测序,获取差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并对DEGs进行GO注释以及KEGG Pathway富集性分析.结果 NIT1组和HG组之间共检测到DEGs 5 548个;其中HG组上调DEGs 2 701个,下调DEGs 2 847个,其中上调DEGs显著富集在内质网应激、内质网蛋白加工处理、泛素化介导的蛋白质降解、自噬、凋亡等途径;下调基因主要富集在核糖体、代谢、生物合成、细胞周期、DNA复制等途径.HG组部分关键T1D自身抗原的mRNA表达显著增加.结论 高糖诱导胰岛β细胞系全转录组显著变化,表现出胰岛β细胞自身抗原的表达及抗原加工、处理能力增强,提示高糖因素可能与诱导β细胞自身免疫反应及T1D的发生、发展有关.
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