探讨生长抑素(SST)对猕猴小肠Peyer结(PP)内免疫B细胞的影响，并初步探讨其机制。
方法15只健康成年猕猴按随机数字表法分为对照组、多器官功能障碍综合征(MODS)组和MODS＋SST组，每组5只。对照组：未手术处理；MODS组手术：沿腹正中切开，分离肠系膜上动脉后予以夹闭，60 min后松夹进行再灌注，恢复肠系膜上动脉血流；MODS＋SST组在夹闭肠系膜上动脉前5分钟，静脉滴注SST(5 μg·kg–1·h–1)，持续至实验结束。术后24 h后取出各脏器观察记录器官大体改变，HE染色法观察回肠组织PP形态学变化，免疫组化显示Toll样受体(TLR)4、TLR2、CD20、CD5、α4β7、黏附素细胞黏附分子1(MadCAM–1)、浆细胞抗体在小肠黏膜的分布及表达强弱变化，并采用Image Pro Plus 4.0图像分析软件进行半定量分析。
结果HE染色显示：MODS组小肠黏膜PP数量较对照组增加(4.8±2.3比1.2±0.9，P< 0.05)、形态增大，预防性给予SST后，MODS＋SST组与MODS组比较，PP数量减少(2.7±1.5比4.8±2.3，P< 0.05)，但形态大小无明显差别。免疫组化显示：MODS组B淋巴细胞CD20表达较对照组明显减少(积分光密度值，64.22±42.45比100.00±86.67，P< 0.05)，MODS＋SST组B淋巴细胞CD20表达与MODS组比较明显回升(129.02±75.04比64.22±42.45，P< 0.05)；3组猕猴小肠PP内B淋巴细胞均未见或极少见α4β7、MadCAM–1表达，MODS＋SST组肠黏膜B细胞MadCAM–1表达呈强阳性；MODS组PP内TLR4及TLR2表达较对照组明显增强(93.26±10.40比25.14±4.56；62.06±9.90比15.08±2.76，P< 0.05)，MODS＋SST组PP内TLR4及TLR2的表达较MODS组显著降低(56.60±6.83比93.26±10.40；35.56±4.71比62.06±9.90，P< 0.05)；对照组肠黏膜内的浆细胞主要位于固有层，MODS组黏膜固有层内的浆细胞几乎消失，MODS＋SST组黏膜固有层内的浆细胞有所回升。
结论PP内B细胞具有执行天然免疫与获得性体液免疫的双重潜能，SST则像个开关，控制着PP内B细胞在天然免疫与获得性体液免疫之间的转换，预防性使用SST，将过强的天然免疫转换为有益的获得性体液免疫对临床预防多器官功能障碍具有直接的指导意义。