目的　探讨IL-16、CXC趋化因子受体3（CXCR3）在正常吸烟者和吸烟慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉表达的意义。方法　将周围型肺癌Ⅰ期～Ⅲa期需要手术治疗的患者分为不吸烟肺功能正常组（10例）、吸烟肺功能正常组（13例）、吸烟COPD稳定期组（10例），取3组患者的肺组织，观察肺腺泡肌型动脉（MA）的病理改变，ELISA检测肺组织匀浆IL-16水平；免疫组化法检测IL-16和CD⁺₃T细胞、CD⁺₄T细胞、CD⁺₈T细胞以及CXCR3在MA表达水平；相关分析MAIL-16、CXCR3表达水平与临床和肺功能主要指标的相关性。结果　（1）吸烟COPD稳定期组肺组织匀浆IL-16水平较不吸烟肺功能正常组、吸烟肺功能正常组显著升高，吸烟肺功能正常组较不吸烟肺功能正常组升高；（2）吸烟肺功能正常组、吸烟COPD稳定期组较不吸烟肺功能正常组IL-16、CXCR3在MA表达范围和程度均增高，且吸烟COPD稳定期组与吸烟肺功能正常组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；（3）相关分析：吸烟COPD稳定期组MAIL-16表达水平与CD⁺₃T细胞计数、CD⁺₈T细胞计数、CXCR3表达水平呈正相关（r分别为0.639、0.803、0.696，P<0.05或P<0.01），与吸烟指数、BODE指数呈正相关（r分别为0.737、0.704，P值均小于0.05），与第1秒钟用力呼气容积（FEV₁）占预计值的百分比、6min步行距离（6MWD）呈负相关（r分别为-0.803、-0.787，P值均小于0.01）；吸烟COPD稳定期组MACXCR3表达水平与吸烟指数、BODE指数呈正相关（r分别为0.650、0.767；P值均小于0.05），与FEV₁、6MWD呈负相关（r分别为-0.778、-0.774；P值均小于0.01）。结论　（1）吸烟肺功能正常组和吸烟COPD稳定期组MAIL-16、CXCR3主要在淋巴细胞内表达，其表达水平与CD⁺₈T细胞密切相关。提示IL-16通过CXCR3趋化CD⁺₈T细胞，参与对COPD肺动脉炎症的调节；（2）肺动脉IL-16、CXCR3的表达与临床及肺功能的主要指标密切相关，提示肺动脉炎症是影响COPD进程的一个重要因素，抑制肺动脉炎症应成为COPD综合防治的一个重要方面。