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目的:研究陈皮挥发油(essential oil extracted fromCitrus reticulata,EOCR)对人胚肺成纤维细胞(human embryonic lung fibroblast,HELF)增殖的影响,以及对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化模型的干预作用,并探讨其作用机制。方法:将HELF传代培养,待细胞进入对数生长期后进行实验,采用四甲基偶氮唑盐比色法测定不同浓度陈皮挥发油对HELF增殖的影响。大鼠随机分为正常组、模型组、强的松组、陈皮挥发油25 mg(EOCR-25)组、陈皮挥发油50 mg(EOCR-50)组、陈皮挥发油100 mg(EOCR-100)组和陈皮挥发油200 mg(EOCR-200)组。除正常组外,其余各组气管内注入博来霉素建立大鼠肺纤维化模型。建模后除正常组、模型组两组大鼠外,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃。各组大鼠于实验第28天处死并留取血清和肺组织。分光光度法测定血清和肺组织超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;双抗夹心酶联免疫吸附法测定肺组织Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,ColⅠ)含量;根据积分量表对肺组织病理学变化进行半定量分析;免疫组织化学和原位杂交法检测肺组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)蛋白及mRNA表达,并进行图像半定量分析。结果:不同浓度EOCR均可抑制HELF的增殖。建模后第7、14、21、28天时,EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组大鼠体质量增幅较模型组显著增加(P<0.05或P<0.01);EOCR-100和EOCR-200组肺泡炎、肺纤维化积分显著低于模型组(P<0.01);EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组血清及肺组织SOD活性显著高于模型组(P<0.01);EOCR-50、EOCR-100和EOCR-200组血清及肺组织MDA含量显著低于模型组(P<0.05);EOCR-100和EOCR-200组肺组织ColⅠ含量显著低于模型组(P<0.01),肺组织CTGF蛋白及mRNA表达量显著低于模型组(P<0.01)。结论:陈皮挥发油对博莱霉素诱导所致大鼠肺纤维化具有干预作用,其作用机制可能是通过调节氧化和抗氧化失衡,降低CTGF蛋白及其mRNA表达,减少胶原沉积以减轻纤维化程度。