【摘 要】
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目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠小肠组织酪氨酸激酶受体c-kit、缝隙连接蛋白Cx43基因和蛋白表达的影响,探讨其对DGP大鼠肠动力障碍的作用机制.方法 采用一次
【机 构】
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甘肃中医药大学,甘肃兰州730000重庆市北碚区中医院,重庆400700;
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目的 观察红芪多糖(HPS)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠小肠组织酪氨酸激酶受体c-kit、缝隙连接蛋白Cx43基因和蛋白表达的影响,探讨其对DGP大鼠肠动力障碍的作用机制.方法 采用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素联合高糖高脂饲料不规则喂养方式复制DGP模型,将72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和HPS高、中、低剂量组,每组12只.阳性对照组予莫沙必利药液0.7g/(kg·d)灌胃,HPS高、中、低剂量组分别予HPS药液0.2、0.1、0.05g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组分别予等体积纯净水灌胃,每日1次,连续8周.HE染色观察小肠病理学结构改变;RT-PCR和Western blot分别检测小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白的表达.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠小肠正常结构被破坏,大量炎性细胞浸润;各给药组大鼠情况改善,可见正常肠绒毛、中央乳糜管等结构,炎性细胞浸润减少,其中以HPS高剂量组改善明显.与空白组比较,模型组大鼠小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠小肠组织c-kit、Cx43 mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),HPS高剂量组作用最显著.结论 HPS通过上调c-kit、Cx43 mRNA和蛋白的表达提高小肠动力,改善DGP模型大鼠肠动力障碍.
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