探讨大麻素CB2受体激动剂AM1241对大鼠肝星状细胞系（HSC-T6）的作用及其对抗氧化酶的影响。
方法用噻唑蓝法分别检测0、20、50、80 μmol/L）AM1241和0、10、20、30、40 μmol/L AM630干预24 h下HSC-T6的存活率，根据实验所测得的细胞存活率选择最佳的用药浓度。将HSC-T6随机分成对照组、氧化应激组、AM1241干预组、AM1241+AM630拮抗组共4组。除对照组，其余各组用含100 mU/L的葡萄糖氧化酶（GO）的低糖DMEM完全培养液培养12 h制备细胞氧化应激模型，然后AM1241干预组用含50 μmol/L AM1241的低糖DMEM完全培养液培养12 h，AM1241+AM630拮抗组用大麻素CB2受体拮抗剂AM630（20 μmol/L）干预2 h后，再用含50 μmol/L AM1241的依氏低糖完全培养基培养12 h;酶联免疫吸附法检测各组HSC-T6培养液上清液中Ⅲ型胶原（ColⅢ）的含量；分光光度法检测各组HSC-T6中谷胱甘肽（GSH）的含量；Western blot法分别检测HSC-T6中CB2受体与血红素加氧酶1（HO-1）蛋白的表达量。多组间比较用单因素方差分析。
结果AM1241各浓度组明显抑制HSC-T6的增殖且呈现浓度依赖性（P < 0.05），80 μmol/L时抑制作用最大，细胞存活率为41.61%±3.13%（P < 0.05)。AM630各浓度组对HSC-T6的增殖无明显抑制作用（P > 0.05）；各组中的HSC-T6可以表达CB2受体，与对照组相比，AM1241干预组CB2的表达量有所增高(P < 0.05)；与对照组相比，氧化应激组ColⅢ的表达量明显升高(P < 0.05)，AM1241干预组ColⅢ的表达较氧化应激组明显减低(P < 0.05)，而AM1241+AM630拮抗组ColⅢ的表达与AM1241干预组相比明显增高(P < 0.05)，与氧化应激组相比无明显差异；与对照组相比，氧化应激组HO-1、GSH含量有所升高(P < 0.05)，AM1241干预组GSH、HO-1含量较氧化应激组相比有所升高，而AM1241+AM630拮抗组HSC-T6中HO-1、GSH含量较AM1241干预组明显下降(P < 0.05)，与氧化应激组差异无统计学意义。
结论大麻素CB2受体激动剂AM1241可抑制HSC-T6的增殖与活化，其机制可能与AM1241结合HSC-T6大麻素CB2受体，激活HSC-T6 Nrf2转录到细胞核内，启动了抗氧化酶HO-1、GSH蛋白表达量上调，增加HSC-T6的抗氧化作用有关。