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目的：观察p38反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌肥大的影响。方法：对体外培养的乳鼠心肌细胞，单用AngⅡ刺激或p38反义寡核苷酸干预后．用免疫荧光法测定心肌细胞体积、考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[^3H]-Leucine掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标。免疫印迹法测定p38及ANP表达，免疫沉淀法测定p38活性。结果：p38反义寡核苷酸能显著降低AngⅡ组p38表达及活性。下调心肌肥大相关指标。结论：p38通路在AngⅡ诱导的心肌肥大发病机制中起重要作用，靶向p38反义寡核苷酸