论文部分内容阅读
目的 观察外源野生型p53(wtp53)基因对人胆囊癌GBC-SD细胞生长的抑制作用.方法用脂质体介导的转染技术,将含有wtp53的真核表达质粒pCMV-p53导入GBC-SD细胞.用聚合酶链反应(PCR)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)证实外源p53基因的整合与表达;用细胞计数和克隆形成实验反映细胞增殖状况;用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果转化细胞系中存在外源p53基因的整合与表达.稳定转染wtp53基因的GBC-SD-wtp53细胞,体外生长速率明显减慢;克隆形成率仅为3.2%,显著低于对照组GBGSD-mutp53(28%)和亲本GBC-SD细胞(29%,P<0.01);G0/G1期、S期、G2/M期比例(%)分别为(66.12±4.2、32.87±2.15、1.01±0.37),与对照组(46.20±5.1、30.78±2.92、23.02±1.87)及亲本细胞(41.25±3.2、40.03±2.09、18.72±1.05)相比,G0/G1期细胞比例明显增加,G2/M期细胞比例显著减少(P<0.01).结论外源野生型p53基因的表达能有效抑制人胆囊癌GBC-SD细胞的体外生长。