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目的探讨神经源性高血压的发生机制.方法放免法测定动物模型建立前后其血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ浓度;实验动物模型建立前后神经病理学与投射电镜检查.结果(1)高血压组犬术后4个阶段所记录动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)分别较术前均有明显升高(P＜0.001);对照组犬模型建立前后SBP、DBP、MAP及HR等观察指标差异无统计学意义(P＞0.05).(2)对照组犬模型建立前、后PRA及ANGⅡ浓度变化均无统计学意义(P＞0.05);高血压组犬模型建立后PRA及ANGⅡ浓度均较模型建立前有明显变化,统计学上有统计学意义(P＜0.05).(3)神经病理学及透射电镜检查示高血压组犬神经脱髓鞘等有异常表现.结论左侧延髓腹外侧Ⅸ、X颅神经REZ动脉血管压迫所导致的高血压的发生与左侧延髓血管运动中枢对血压的调节失衡有关.