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氟中毒可造成机体的骨相和非骨相组织损害，其发生机制不清。大量研究证明，氟能引起机体各系统或脏器的蛋白合成下降、细胞凋亡增加，从而造成机体组织的广泛损伤，并且损伤机制可能与内质网应激有关。蛋白激酶受体样内质网激酶/磷酸化真核翻译起始因子2α （PERK/p-eIF2α）通路为内质网应激最先活化的通路，可能在氟中毒的发生机制中有重要作用。因此，作者将对PERK/p-eIF2α通路在氟致机体损伤中的作用进行综述，以期为氟中毒发病机制的阐明和防治提供新思路。