【摘 要】
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目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C)
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(No 81360048);新疆自治区"十三五"重点学科建设项目(2016)
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目的探讨性别及雌激素水平对肾血管性高血压(RVH)大鼠血管组织中血管紧张素转换酶1(ACE1)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-血管紧张素受体(ATR)轴的影响。方法45只SPF级SD大鼠制备两肾一夹(2K1C) RVH动物模型,分为雌性手术组(2K1C-F)、雄性手术组(2K1C-M)、雌性去势组(2K1C-OVX)。常规喂养32周,测量血压;取血,检测血清中雌二醇的浓度,血浆中AngⅡ的浓度;检测血管组织中ACE1、血管紧张素1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)的mRNA及蛋白表达。结果 2K1C-F组的收缩压明显高于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P <0. 05)。2K1C-F组的AngⅡ的含量明显低于2K1C-M组和2K1C-OVX组(P<0. 01)。与2K1C-F组相比,2K1C-M组ACE1、AT1R、AT2R的mRNA及蛋白表达明显上调(P <0. 05),2K1C-OVX组ACE1、AT1bR的mRNA表达明显上调(P <0. 05),AT2R的mRNA表达明显下调(P <0. 05);与2K1C-M组比较,2K1COVX组ACE1、AT1bR、AT2R mRNA的表达,以及ACE1、AT2R的蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论血管组织中ACE1、AngⅡ、AT1aR、AT1bR的mRNA及蛋白表达存在性别及雌激素差异性,雌激素可降低ACE1-AngⅡ-AT1R轴的活性。
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