SR1001通过干扰PI3K/AKT/mTOR通路磷酸化抑制艰难梭菌感染

来源 :胃肠病学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhuhaiyongjiewang
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背景:艰难梭菌感染(CDI)是最常见的机会致病菌感染,抗菌药物是一线治疗用药,但存在治疗效果不佳、感染复发、再燃等情况,有必要开发新型的抗感染药物。目的:探讨SR1001对CDI的干预作用及其潜在机制,探寻潜在的干预靶标。方法:培养艰难梭菌(C.difficile),将结肠癌HT-29细胞分为对照组、CDI组(感染C.difficile)和SR1001治疗组(感染C.difficile+SR1001干预治疗),观察HT-29细胞形态改变情况,CCK-8法检测细胞增殖情况,蛋白质印迹法检测PI3K/AKT/
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