【摘 要】
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目的 探索异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(NC)、缺血再灌注损伤组(IR)、IR后异氟醚处理组(IRO)、Wnt抑制剂(ICG-001)组(1C)和Wnt激活剂(BML284)组(BM).根据神经行为学评分判断神经损伤程度,同时通过TUNEL法检测海马区细胞凋亡情况,蛋白印迹实验检测Wnt及β-catenin的表达.结果 与IR组相比,IRO组神经行为评分降低;与IRO组相比,Wnt激活剂组神经行为学评分降低,Wnt抑制剂组评分增加(P<0.0
【机 构】
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沈阳市第四人民医院麻醉科,辽宁沈阳110082;中国医科大学附属第四医院普外科,辽宁沈阳110032
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目的 探索异氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组(NC)、缺血再灌注损伤组(IR)、IR后异氟醚处理组(IRO)、Wnt抑制剂(ICG-001)组(1C)和Wnt激活剂(BML284)组(BM).根据神经行为学评分判断神经损伤程度,同时通过TUNEL法检测海马区细胞凋亡情况,蛋白印迹实验检测Wnt及β-catenin的表达.结果 与IR组相比,IRO组神经行为评分降低;与IRO组相比,Wnt激活剂组神经行为学评分降低,Wnt抑制剂组评分增加(P<0.05).与IR组相比,IRO组海马区神经凋亡率降低;与IRO组相比,Wnt激活剂组海马区神经凋亡减少,抑制剂组凋亡增加(P<0.05).与IRO组相比,Wnt激活剂组海马区Wnt/β-catenin蛋白表达增加,而抑制剂组蛋白表达减少(P<0.05).结论 异氟醚可通过Wnt/β-catenin信号通路保护神经细胞,或可成为缺血再灌注的保护药物以阻断神经细胞损伤.
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