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心肌细胞Na+-Ca2+交换在缺氧-复氧条件下通过Na+-H+交换、持续性钠电流等途径使胞内Na+升高,进而在去极的静息膜电位、氧自由基共同作用下促进反向的Na+Ca+交换,导致胞内Ca2+超载.Ca2+超载引起心肌再灌注损伤、心律失常的发生和细胞高度挛缩甚至死亡.深入研究和探讨缺氧-复氧时Na+-Ca2+交换导致心胍损伤的机理,对于研发临床用于心肌保护的药物有重大意义和广阔前景.