目的观察TLR4在细菌内毒素(LPS)致慢性支气管炎大鼠模型中对气道炎症损伤与黏液分泌的调控作用。方法 SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NS组)、慢性支气管炎组(LPS组)、多粘菌素B干预组(LPS+PMB组)、多粘菌素B自身对照组(PMB组),每组10只。用气管内注入LPS 200μg/200μl及每日LPS溶液雾化吸入1 h的方法建立慢性支气管炎动物模型,3 w后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和白细胞分类检测,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,对大鼠肺脏进行病理学检查,肺组织阿先蓝过碘酸雪夫(AB-PAS)阳染面积,用免疫组化法观察黏蛋白Muc5AC、TLR4在支气管肺内的表达及荧光定量RT-PCR Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA在肺内的表达。结果 LPS组大鼠BALF细胞总计数、中性粒细胞个数、TNF-α水平。AB-PAS阳染面积、Muc5AC、TLR4蛋白表达量及Muc5AC mRNA、TLR4 mRNA水平与LPS+PMB组比较有显著性差异(均P<0.05),NS组和PMB无统计学差异(P>0.05)。结论 TLR4介导LPS诱发的慢性呼吸道炎症反应可能导致Muc5AC蛋白与mRNA高表达。多粘菌素B可能通过抑制肺组织TLR4 mRNA及其蛋白的表达而抑制气道黏液高分泌。