【摘 要】
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目的 探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照组(卡托普利,2.25 mg/kg),每组10只.采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型,连续给药4 w,1次/d后,取心肌组织和颈动脉血,用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测MI面积;苏木素-
【机 构】
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滨州医学院附属医院,山东 滨州 256603
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目的 探究白芨多糖对心肌梗死(MI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及葡萄糖调节蛋白(GRP)78信号通路蛋白表达及对心肌细胞内质网(ERS)凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白芨多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、阳性对照组(卡托普利,2.25 mg/kg),每组10只.采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型,连续给药4 w,1次/d后,取心肌组织和颈动脉血,用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测MI面积;苏木素-伊红(HE)染色法检测心肌病理形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中磷酸肌酸同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTn)I水平;Western印迹检测PI3K/AKT/GRP78通路蛋白及下游蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/真核细胞翻译起始因子(eIF)2α、促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-12相对表达水平.结果 与假手术组相比,其余各组心肌组织纤维变性、间质水肿、炎性细胞浸润等病理损伤严重,MI面积、心肌细胞凋亡率显著升高,PI3K/AKT通路蛋白表达显著降低,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著升高(均P<0.05).与模型组相比,白芨多糖各剂量组及阳性对照组心肌组织病理损伤减轻,MI面积、心肌细胞凋亡率显著降低,PI3K/AKT通路蛋白表达显著升高,其介导的内质网应激凋亡GRP78/PERK/eIF2α/caspase-12通路蛋白表达显著降低(P<0.05),且白芨多糖剂量越高上述指标改善效果越明显(P<0.05).结论 白芨多糖可激活PI3K/AKT通路,抑制GRP78/PERK/eIF2α 信号通路蛋白表达,降低心肌细胞ERS凋亡,改善MI大鼠心肌坏死.
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