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目的 研究参麦注射液对高血压心衰模型大鼠肾纤维化TGF-β1/Smad信号转导干预作用,并探讨其发生机制.方法 将造模成功的40只Dahl/SS(盐敏感性)大鼠随机分为4组,即模型组、参麦注射液组、参附注射液组、吡非尼酮抑制剂组,每组10只,另设Dah1/SS(盐敏感性)10只大鼠作为空白对照组.空白对照组和模型组每天注射灭菌用水(6.0mL/kg)干预,参麦注射液组和参附注射液组每天给予参麦注射液和参附注射液6.0mL/kg干预,吡非尼酮抑制剂组每天给予10mL/kg药物蒸馏水灌胃干预.持续干预15天后处死,检测各组大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),24 h尿蛋白(24 h-Pro);HE染色观察肾脏组织病理学改变,Masson染色观察肾脏纤维化程度;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白在肾脏组织中的表达.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠的SCr、BUN、24 h-Pro上升(P＜0.05),肾脏组织病理学改变和纤维化程度较明显,TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组相比,参麦注射液组、参附注射液组、吡非尼酮抑制剂组均可降低SCr、BUN、24 h-Pro指标水平(P＜0.01),可降低TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平(P＜0.01).结论 参麦注射液可以通过抑制TGF-β1/Smad通路来改善肾纤维化状态,并且参麦注射液的作用效果优于参附注射液.