Cbl-b对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠B细胞受体途径的作用

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：tentworth789

【摘要】

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【作者】

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王蓉杨欢肖波张丽芳

【机构】

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410008长沙,中南大学湘雅医院神经内科,410008长沙,中南大学湘雅医院神经内科,410008长沙,中南大学湘雅医院神经内科,410008长沙,中南大学湘雅医院神经内科

【出处】

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中华微生物学和免疫学杂志

【发表日期】

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2008年28期

【关键词】

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实验性自身免疫性重症肌无力小鼠细胞受体途径细胞活化蛋白酪氨酸激酶树突状细胞作用机制细胞表面抗原受体活化受体关键作用干预发病动物模

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实验性自身免疫性重症肌无力(experimental au-toimmune myasthenia graves,EAMG)是重症肌无力经典的动物模型,B细胞活化在其发病中是必需的.B细胞抗原受体(B cell antigen receptor,BCR)是B细胞表面标志性分子之一,对B细胞的产生、选择和活化具有关键作用.Cb1-b蛋白可促使活化受体的蛋白酪氨酸激酶(PTK)泛素化,负性调控BCR信号[1].我们采用未成熟髓源性树突状细胞(iMDC)负载Ta146-162肽段(Ta146-162-iMDC)干预EAMG的发病,从B细胞活化的角度探讨Ta146-162-iMDC干预EAMG的作用机制。

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